изучение связи состояния здоровья населения в связи уровнем контаминации продовольственного сырья и пищевых продуктов ЧХВ. 5 страница

Значительное количество ртути выпадает в донные отложения, где она может сохраняться десятки лет. Здесь под воздействием микроорганизмов ртутные соединения постепенно превращаются в органические (метилртуть) хорошо растворимые соединения, вторично загрязняющие воду и легко включающиеся в пищевые цепи. Гидробионты способны накапливать метилртуть в концентрациях, значительно превышающих ее содержание в воде и низшем звене трофической цепи (коэффициент концентрирования достигает 3 000).

Допустимая суточная доза ртути составляет 0,05 мг. Признаки интоксикации метилртутью у наиболее чувствительных к ней людей проявляются тогда, когда концентрация ртути в крови превышает 150 мкг/л. Фоновое содержание ртути в крови — меньше 100 мкг/л, волосах — 10-20 мкг/г. Концентрация ртути в моче более 0,05-0,25 мкмоль/л имеет клиническое значение для диагностики микромеркуриализма.

Хронические отравления ртутью (микромеркуриализм) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной системы, печени и выделительных органов: почек, кишечника. При этом отмечается головная боль, быстрая утомляемость, ослабление памяти, чувство беспокойства, апатия, ухудшение аппетита, снижение массы тела. При исследовании крови определяются лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитоз и ретикулоцитоз. В дальнейшем появляются слабовыраженный тремор кистей рук и диагностируемые лабораторными методами нарушения функции печени и почек. При более тяжелом отравлении наблюдаются снижение чувствительности кожи на конечностях, парастезия вокруг губ, сужение поля зрения, атаксическая походка, расстройство эмоциональной сферы. Ртуть оказывает также гонадо- и эмбриотоксическое, тератогенное и мутагенное действия.

В пищевых продуктах количество ртути регламентировано в основном на уровне 0,03 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Медь и цинк. Острые отравления медью и цинком, характеризующиеся, как и в случаях с другими тяжелыми металлами, тошнотой, рвотой, абдоминальными болями, неприятным привкусом во рту, могут развиваться лишь при грубом нарушении правил пользования медной и оцинкованной посудой или (что встречается еще реже) создании условий для массивной миграции металлов из консервных банок в продукт.

Профилактика отравлений медью основана на отказе от использования нелуженой (оловом) медной посуды в быту. На производстве использование нелуженой медной посуды должно сопровождаться строгим соблюдением санитарных правил ее эксплуатации: недопущение длительного хранения готовой продукции в посуде, ежесменное удаление окисленного слоя с поверхности посуды (натирание до блеска). Естественное содержание меди в некоторых продуктах составляет от 120 мг/кг (томатная паста) до 10-15 мг/кг в рыбных консервах, карамели, джеме, повидле, мармеладе.

Оцинкованная посуда не должна использоваться для хранения или приготовления пищи. На пищевом объекте в оцинкованной посуде допускается кратковременно хранить лишь воду.

Отравления пестицидами и другими агрохимическими средствами. Пестициды и агрохимикаты относятся к группам синтетических и природных веществ, обеспечивающих повышение валового выхода сельскохозяйственной продукции за счет интенсификации ее промышленного производства и защиты от неблагоприятных факторов. Пестициды — это химические или биологические препараты, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений, сорными растениями, вредителями хранящейся сельскохозяйственной продукции, бытовыми вредителями и внешними паразитами животных, а также для регулирования роста растений, предуборочного удаления листьев (дефолианты), предуборочного подсушивания растений (десиканты).

Агрохимикаты — это природные или химические соединения, предназначенные для питания растений, регулирования плодородия почв и подкормки животных. Агрохимикаты подразделяются на следующие виды:

· минеральные удобрения [азотные, калийные, фосфорные, комплексные (NPK), с добавлением микроэлементов, органо-минеральные (простые и с добавлением микроэлементов)];

· органические удобрения;

· микробиологические удобрения;

· торфяные удобрения;

· удобрения на основе гуминовых кислот;

· почвенные грунты;

· милиоранты почвы (известковые, гипсовые);

· кормовые добавки (консерванты кормов);

· биотехнические средства.

Пестициды. Пестициды — собирательное название многочисленных химических соединений. Химический способ защиты культурных растений и животных в настоящее время является самым массовым из-за его технологической простоты, невысокой стоимости и эффективности. Этим обусловлен значительный рост производства и использования пестицидов. Однако применение пестицидов до сих пор имеет существенную опасность экологического воздействия и медицинский риск. Экологическая опасность связана с неизбежным загрязнением не только обрабатываемых территорий и глобальным распространением пестицидов в биосфере. Присутствие пестицидов во всех объектах окружающей среды (почве, воде, атмосфере) и наличие их остаточных количеств в пище предопределяет широкий контакт с ними значительного числа населения, в том числе детей, беременных, кормящих и больных.

В качестве пестицидов применяют большое количество соединений, различных как по химической структуре, так и по характеру действия. В настоящее время используют различные классификации пестицидов: производственная, химическая, гигиеническая. В основе производственной классификации лежат назначение пестицидов, цель и направление их использования:

· инсектициды и акарициды — для уничтожение насекомых-вредителей;

· моллюскоциды — для уничтожения слизней;

· нематициды — для уничтожения нематод (червей);

· родентициды — для уничтожения грызунов;

· репелленты — для отпугивания грызунов (кротов);

· фунгициды — для уничтожения плесеней и грибов;

· гербициды — для уничтожения сорных растений;

· дефолианты и десиканты — для предуборочного удаления листьев с культурных растений;

· поверхностно-активные вещества — для добавки к гербицидам;

· адъюванты — для добавки к гербицидам;

· феромоны — для борьбы с насекомыми методом отлова;

· регуляторы роста растений — для изменения скорости роста растений;

· энтомофаги — для регуляции численности насекомых.

На основании химической структуры различают хлорорганические, фосфорорганические, ртутьсодержащие, мышьяксодержащие, производные карбаминовых кислот, производные фенола, производные мочевины и гуанидина, гетероциклические соединения и др.

Гигиеническая классификация предусматривает разделение пестицидов: 1) по степени их токсичности с учетом ЛД₅₀ — среднесмертельной дозы, т.е. количества вещества, вызывающего гибель 50% подопытных животных; 2) кумуляции — по коэффициенту кумуляции — отношению суммарной дозы вещества, вызвавшей гибель 50 % подопытных животных при многократном введении, к дозе, вызвавшей гибель 50 % животных при однократном введении; 3) стойкости в объектах окружающей среды — времени разложения на нетоксичные компоненты; 4) наличию отдаленных последствий, действию на плод и аллергенностъ (табл. 4.8). В соответствии с оценкой по параметрам гигиенической классификации большинство разрешенных к использованию пестицидов относятся к соединениям 2 и 3 классов опасности.

Гигиеническая классификация лежит в основе нормирования пестицидов и регламентации их применения. Если при экспертизе вновь предлагаемых соединений препарат по одному из показателей гигиенической классификации относится к группе I, он не будет допущен к практическому использованию. Таким же образом оцениваются отдаленные последствия: химические соединения, относящиеся к одной группе с известными канцерогенами и мутагенами, в дальнейшем не рассматриваются. При установлении у пестицида доказанных мутагенных, канцерогенных, гонадотропных, эмбриотоксических, тератогенных или аллергенных свойств он должен быть исключен из списка разрешенных к применению и снят с производства.

С гигиенических позиций относительно безопасным для человека пестицидом является малотоксичное, малостойкое соединение со слабовыраженной кумуляцией. В идеале они (или их активные метаболиты) не должны сохраняться в окружающей среде и продовольствии, не оказывая тем самым чужеродную нагрузку на человека и не нарушая баланс экосистемы. Подобные вещества созданы в группе гербицидов: глифосат, глифосинат. Они нарушают важнейшие для растений обменные пути — блокируют синтез ароматических аминокислот. При этом обладают малой токсичностью и кумуляцией для теплокровных и быстро деградируют в окружающей среде. Именно устойчивость к этой группе пестицидов стала фактором генетической модификации ряда культурных растений (сои, кукурузы, риса, пшеницы), обеспечивая уничтожение сорных растений без повреждения сельскохозяйственных.

Большинство же пестицидов не принадлежат к группе относительно безопасных, имея либо высокую токсичность (фосфорорганические, ртутьсодержащие, мышьяксодержащие), либо отличаясь высокой кумуляцией и стойкостью (хлорорганические, карбаматы), либо вызывая отдаленные последствия (хлорорганические, карбаматы). При попадании пестицидов в организм в зависимости от дозы могут развиваться острые, подострые и хронические интоксикации. При этом любые количества пестицидов, как веществ, синтезированных de novo и незнакомых человеку эволюционно, будут обладать ксенобиотичностью и вызывать в организме адаптационные изменения.

В основе механизмов биологического (токсического) действия малых доз пестицидов различных химических классов лежат реакции активизации свободнорадикальных процессов, регулируемых системой антиоксидантной защиты; нарушение стабильности и структурно-функциональных параметров биомембран, приводящее к дезорганизации структуры и функции клеток. Все это в конечном итоге приводит к изменениям в работе различных систем организма, нарушению защитно-адаптационных механизмов и развитию вторичных иммунодефицитов.

Отравления пестицидами развиваются поэтапно и имеют:

· скрытый период (от момента поступления в организм до возникновения первых проявлений интоксикации) — от нескольких часов для острых отравлений до нескольких суток у подострых;

· период предвестников, для которого характерны неспецифические, однотипные для воздействия многих химических соединений проявления (тошнота, рвота, общая слабость, головная боль);

· период выраженной интоксикации, когда наряду с общими для многих химических веществ изменениями проявляются специфические признаки действия яда на организм.

Для подострых отравлений характерны менее бурная реакция организма на действие пестицида, чем при острых состояниях, и более продолжительное течение патологического процесса. Хронические интоксикации развиваются при длительном поступлении в организм подпороговых доз пестицидов и их кумуляции в органах-мишенях.

Большое значение в развитии интоксикации имеет состояние организма. Высокой чувствительностью к пестицидам отличаются дети, подростки, больные и ослабленные лица.

Особую опасность представляет контакт с пестицидами во время беременности и в период кормления ребенка. Многие пестициды, попадая в организм, проникают через плацентарный барьер и могут пагубно влиять на развитие плода, оказывать эмбриотоксическое и тератогенное действие. В период лактации пестициды могут попадать в организм младенца с молоком матери и вызывать у него интоксикацию.

Фосфорорганические пестициды (ФОП). По химической структуре соединения этой группы являются эфирами фосфорной, тио- и дитиофосфорной, а также фосфоновой кислот. Их применяют в качестве инсектицидов или акарицидов. В соответствии с гигиенической классификацией большинство ФОП относятся к высокотоксичным (главный недостаток всей группы) соединениям с невыраженной кумуляцией и малой стойкостью. Они практически не передаются по пищевым цепям, не накапливаются в продовольственном сырье и быстро разрушаются при переработке (тепловой, фракционной и т.п.). Группа ФОП, обладающая системным действием за счет проникновения внутрь растений и длительного сохранения в нем (фосфамид, октаметил), в настоящее время практически не применяется.

В механизме токсического действия большинства ФОП ведущая роль принадлежит угнетению ряда ферментов, относящихся к эстеразам (холинэстеразы), в связи с их фосфорилированием. Происходящее в результате этого накопление медиатора нервной системы ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и ганглионарные синапсы. Основные симптомы отравления ФОП определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием ацетилхолина. Мускариноподобное действие имеет парасимпатомиметическую направленность (брадикардия, миоз, спазм гладкой мускулатуры, стимуляция секреции слезных, слюнных, бронхиальных желез). Никотиноподобное действие состоит в нарушении передачи импульса в постганглионарном волокне (мышечные подергивания век, языка, лица, шеи, артериальная гипертензия). Курареподобное действие состоит в развитии периферических параличей. Центральное действие определяется токсическим влиянием ацетилхолина на кору головного мозга и продолговатый мозг (головная боль, нарушение сна, возбуждение, нарушения психики и сознания, судороги).

К нехолинергическим механизмам действия ФОП относится их способность фосфорилировать некоторые белки, влиять на протеолитические ферменты, изменять картину периферической крови, воздействовать на печень. Нехолинергические механизмы играют обычно большую роль при повторном поступлении в организм малых доз ФОП, неспособных вызвать выраженные холинергические реакции. Чрезвычайно важно отметить также, что при пероральном пути поступления ФОП они быстро проникают в печень, где происходит их метаболизация по типу летального синтеза (метаболической активации) с образованием более токсичных продуктов. Летальная доза для человека при попадании внутрь метафоса составляет 0,2-2,0 г, карбофоса, хлорофоса — 5-10 г.

Легкие формы острой интоксикации проявляются головной болью, головокружением, слабостью в конечностях, снижением зрения, беспокойством, тошнотой, схваткообразными болями в животе, диареей, усиленным слюноотделением. Пострадавшие тревожны. Их зрачки сужены, реакция на свет вялая, развивающийся спазм аккомодации приводит к ухудшению видимости вдаль, нарушению темновой адаптации (зрения в условиях плохой освещенности). Появляются нистагм при крайних отведениях глазных яблок, отечность лица, повышенное потоотделение.

Со стороны органов дыхания возникают аспирационно-обтурационные расстройства — дыхание несколько затруднено, выдох удлинен и усилен, может наблюдаться приступообразный кашель. На всем протяжении легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия с последующей брадикардией и гипертензия (может сменяться падением давления), приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ отмечается удлинение интервала Р— Q, уменьшение зубцов Р и Т, смешение сегмента ST. Эти изменения свидетельствуют о первоначальном угнетении синусового узла. Измененная ЭКГ после отравления держится довольно стойко в течение 7-10 дней.

В ЦНС наблюдается целый ряд нарушений. Так, на ЭЭГ выявляются умеренные изменения фоновой активности в виде дезорганизации основной активности мозга. Нерегулярная a-активность (временами заостренная в виде пиков невысокой частоты — 8-13 колебаний в секунду, амплитудой 20-100 мкВ) сменяется нерегулярной b-активностью (14-20 колебаний в секунду, амплитудой 5-10 мкВ) и диффузно-возникающими элементами медленных волн.

При лабораторной диагностике в крови отмечается снижение концентрации кислорода, ацидоз, гипокалиемия, признаки гиперкоагуляции, падение активности холинэстеразы (АХЭ) в сыворотке крови [норма 160-340 мкмоль/(мл ч)]. Первые симптомы интоксикации по холинергическому типу появляются при снижении АХЭ на 30 % и более. При наличии соответствующего оборудования ФОП может быть определен в крови, плазме или моче методом газожидкостной хроматографии. Пороговый уровень концентрации ФОП в крови, мкг/мл: карбофос — 0,01-0,2; хлорофос — 0,02-0,8; метафос — 0,05-0,3. Диагностика при отравлении ФОП основывается на данных анамнеза (в том числе пищевого), клинической картине интоксикации и лабораторных исследованиях.

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими антихолинэстеразными веществами, особенно из группы лекарственных препаратов (прозерин, галантомин, пилокарпин). При этом необходимо учитывать, что указанные фармакологические средства обладают свойством обратимо ингибировать холинэстеразу и их действие легко купируется атропином, в то время как эффект действия ФОП сохраняется длительное время и может быть снят атропином только после многократных введений холинолитика. Необходима также дифференциальная диагностика с отеком легких, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Клиническая картина хронической интоксикации (наиболее вероятной при алиментарном поступлении ФОП) проявляется упорными головными болями, преимущественно в височных областях, тяжестью в голове, головокружением, снижением памяти, нарушением сна, отсутствием аппетита, общей вялостью, тошнотой. В крови активность холинэстеразы незначительно угнетена, отмечаются анемия, метгемоглобинемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Регистрируются нарушения ритма сердца в виде брадикардии, синусовой аритмии; на ЭКГ снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях. Часто развивается артериальная гипотония. У части больных отмечаются нарушения функции желчевыводяших путей, секреторной функции желудка с признаками хронического гастрита и аллергические реакции, протекающие по типу аллергического дерматита, астматического бронхита.

В настоящее время запрещены к применению сильнодействующие токсичные пестициды, такие как тиофос, меркаптофос и их производные. В продовольственном сырье и пищевых продуктах нормируются ФОП, непосредственно использованные в сельскохозяйственном производстве. Особо строгому контролю подлежит продовольствие, поставляемое в течение 1,5 мес после сбора урожая.

Хлорорганические пестициды (ХОП). Хлорорганические соединения, используемые в качестве пестицидов, относятся к производным углеводородов (ДДТ), циклопарафинов (изомеры гексахлорциклогексана), терпенов (полихлорпинен). Их применяют главным образом в качестве инсектицидов. Все соединения этой группы отличает высокая растворимость в жирах и плохая — в воде. В соответствии с гигиенической классификацией ХОП относятся к среднетоксичным, очень стойким и выражение кумулятивным соединениям. Они обнаруживаются в почве в течение многих лет и даже десятилетий после их применения. При этом они медленно мигрируют в глубину почвы, обладают способностью накапливаться по ходу пищевых цепей и откладываться в тканях (особенно жировых) животных и птиц, выделяться с молоком лактирующих животных.

Хлорорганические пестициды обладают выраженной материальной кумуляцией и в силу этого, даже имея среднюю токсичность, при частом попадании в организм в малых (подпороговых) дозах они могут вызвать хроническое отравление. Опасность хронических отравлений ХОП усугубляется присущими этой группе пестицидов (и их активным метаболитам) сенсибилизирующим, мутагенным и эмбриотоксическим действиями.

Попав в организм, ХОП частично подвергаются метаболической активизации, частично накапливаются в неизмененном виде в тропных тканях и при этом практически не выводятся из организма, надолго обеспечивая чужеродную нагрузку. Механизм биологического действия ХОП связан с нарушением работы ферментов дыхательной цепи. При развитии клинической картины острого или подострого отравления ХОП наблюдаются неспецифические проявления: диспепсия, абдоминальные боли, мышечная слабость, ослабление рефлексов, атаксия. Основная опасность хронических отравлений связана с развитием политропного поражения организма (ЦНС, печени, сердечно-сосудистой системы), отдаленных последствий и сенсибилизации организма.

В продовольственном сырье и пищевых продуктах нормируются a-, b-, g-изомеры гексахлорциклогексана на уровне 0,05-1,25 мг/кг, а также, несмотря на запрет применения, ДДТ и его метаболиты на уровне 0,02-2,0 мг/кг (норматив Российской Федерации). Это связано с высокой устойчивостью ДДТ в биосферных средах: он до сих пор циркулирует в окружающей среде и способен кумулироваться в продовольственном сырье в значительных количествах.

Производные карбаминовых кислот (карбаматы). К этой группе пестицидов относятся производные карбаминовой, тиокарбаминовой и дитиокарбаминовой кислот (севин, байгон, бетанал, карбин, авадекс, эптам, цинеб), применяемые в качестве инсектицидов, гербицидов, нематицидов и фунгицидов.

В соответствии с гигиенической классификацией карбаматы относятся к мало- и среднетоксичным соединениям с умеренной кумуляцией. При этом стойкость в окружающей среде и отдаленные последствия существенно различаются и зависят от конкретного химического соединения. Механизм биологического действия карбаматов близок к таковому ФОП, но имеет и другие направления: угнетение окислительных процессов, нарушение обмена нуклеиновых кислот и нейроэндокринной регуляции. В продовольственном сырье и пищевых продуктах нормируются карбаматы, непосредственно использованные в сельскохозяйственном производстве.

Ртутьорганические пестициды. К этой группе соединений относятся гранозан и меркуран, используемые исключительно для обработки посевного материала (зерна). Ввиду высокой токсичности, кумуляции и стойкости в объектах окружающей среды продукты, обработанные ртутьорганическими пестицидами, для целей питания не используются.

Отравления ртутьорганическими пестицидами имеют характерные симптомы ртутных интоксикаций. Аналогичным образом при поступлении в организм пестицидов, содержащих мышьяк, медь, фенол, цианистые соединения, ведущие симптомы отравления будут соответствовать природе указанных токсических элементов и соединений.

Отравления компонентами агрохимикатов. Агрохимикаты в отличие от пестицидов не являются токсичными соединениями, способными накапливаться в продовольствии и оказывать неблагоприятное воздействие на организм человека. Вместе с тем в зависимости от технологии производства или места добычи они содержат в своем составе различные активные вещества и примеси, обеспечивающие чужеродную нагрузку. В частности, к таким ингредиентам относятся тяжелые металлы, радионуклиды, азотистые соединения. При нарушении регламента производства (стандарта и технологических инструкций) или установленного порядка применения (по количеству, срокам, кратности) получаемое продовольственное сырье может накапливать выше МДУ, например, азотистые соединения и значительно реже другие контаминанты и служить причиной возникновения пищевого отравления.

Отравления нитратами и нитритами. Нитраты и другие азотсодержащие соединения (нитриты, нитрозамины) могут накапливаться в сельскохозяйственной продукции выше МДУ при несоблюдении правил, регламентов и технологий использования различных агрохимикатов, в первую очередь азотных, комплексных и органических удобрений, а также при выращивании сельскохозяйственной продукции на полях орошения. Чрезмерное накопление нитратов в продовольственном сырье сопровождается снижением его пищевой ценности: уменьшается содержание витаминов, углеводов, аминокислот, изменяется минеральный состав продуктов.

Основными поставщиками в организм нитратов являются овощи, картофель, бахчевые, фрукты и ягоды. Среди них максимальное содержание нитратов отмечается в листовой зелени, свекле и капусте белокочанной ранней (летние сорта). Значительное количество нитритов поступает в организм с колбасными изделиями. Поступление повышенных количеств нитратов в организм может привести к существенному нарушению здоровья, в первую очередь у детей и лиц пожилого возраста.

Всасывание нитратов происходит главным образом в желудке. В течение 8 ч выделяется с мочой до 90 % введенных нитратов. Клинические признаки отравления нитратами проявляются через 1... 6 ч после их попадания в организм и характеризуются диспептическими расстройствами с сочетанным увеличением печени и ее болезненностью при пальпации, субиктеричностью склер. Возможны также симптомы со стороны нервной системы — общая слабость, сильные головные боли в затылочной области, сонливость, головокружение, потемнение в глазах, нарушение координации движений. Сосудорасширяющий эффект нитратов приводит к снижению артериального давления, синусовой аритмии, болям в груди, одышке.

Нитраты сами по себе не являются метгемоглобинобразователями. Однако при определенных условиях, зависящих от параметров хранения продуктов (блюд) и микрофлоры, в пищевых продуктах или пищеварительном канале (особенно при диспепсии у детей) часть нитратов восстанавливается в более токсичные нитриты с последующим развитием нитритной метгемоглобинемии. Нитрозирующие свойства хорошо выражены у 50 % штаммов кишечной палочки, выделяемых из кишечника человека. Низкая кислотность желудочного сока у детей грудного возраста или больных гипоацидным гастритом может способствовать накоплению нитратредуцирующей флоры. У грудных детей с неспецифической диареей рН желудочного сока составляет 5,6 при норме у взрослых 2,7.

Среднее содержание метгемоглобина в крови нормальной популяции людей — 2%, при 8-10% может отмечаться бессимптомный цианоз, при 30 % и более — симптомы острой гипоксии (одышка, тахикардия, коричнево-серый цианоз, гипотония, слабость, головная боль). Токсичность нитритов (нитратов) зависит как от дозы, так и от активности метгемоглобинредуктазы, восстанавливающей метгемоглобин. Максимальный уровень метгемоглобина отмечается через 1 ч после поступления нитритов, накопившихся в пище, и через 3-5 ч после поступления с рационом нитратов.

Пороговая доза при однократном пероральном введении для нитрата натрия равна 182 мг/кг массы тела, а при хроническом поступлении близка к 10 мг/кг. Тяжелые отравления со смертельными исходами имели место при поступлении нитратов на уровне 1200-2000 мг/л продукта, например сока. Выраженным лечебным эффектом при отравлении нитратами обладают аскорбиновая кислота (50-60 мл 5% раствора) и тиосульфат натрия (5-10 мл 30%-го раствора), их вводят медленно внутривенно.

Острые отравления нитратами и нитритами необходимо дифференцировать от других пищевых отравлений, острой сердечной недостаточности, токсической пневмонии. Пищевые отравления нитратами редко бывают единичными. Основным тестом лабораторной диагностики отравления является определение метгемоглобина в крови (содержание выше 5 % — признак отравления). Диагностическими показателями для рвотных масс и первой порции промывных вод следует считать 10 мг% нитрат-иона или 0,5 мг% нитрит-иона, а для крови и мочи — 10 мг% нитрат-иона. После определения нитратов в подозреваемых продуктах их концентрация сравнивается с МДУ.

Допустимая суточная доза нитратов для человека составляет 300-325 мг, из них 210 мг приходится на долю пищевых продуктов, а остальное количество — питьевой воды. Содержание нитратов регламентируется в свежих овощах, зелени и фруктах. При этом для ранних сортов овощей и продукции, выращенной в условиях защищенного грунта, МДУ увеличиваются примерно в два раза.

Пути реализации растительной продукции, содержащей высокие уровни нитратов. Вся сельскохозяйственная продукция растительного происхождения с точки зрения содержания в ней нитратов и возможности использования населением в пищу может быть разделена на три группы продуктов:

1) пригодные к применению в питании без ограничений;

2) пригодные к применению в питании при определенных условиях;

3) безусловно непригодные для питания.

К первой группе относятся продукты, содержание нитратов в которых не превышает МДУ.

Ко второй группе относятся продукты с содержанием нитратов выше МДУ, но не более двух МДУ. Именно данная группа продукции подлежит специальным приемам обработки и определенным путям реализации. Третью группу составляют продукты с содержанием нитратов свыше двух МДУ.

Хранение картофеля, капусты, моркови, столовой свеклы в течение 4 мес при регламентируемых условиях обусловливает снижение содержания нитратов на 10-30 %. В случае нарушения установленных условий длительного хранения продуктов, содержащих повышенные количества нитратов, происходит накопление в них более опасных для здоровья нитритов и вторичных аминопроизводных (нитрозаминов), сопровождающееся интенсивной потерей потребительских свойств (гниением).

Существенному снижению концентрации нитратов в продукции (от 10 до 80 %) способствуют различные способы ее кулинарной и промышленной обработки, такие как очистка, вымачивание, тепловая обработка, консервирование, квашение. В результате кулинарной обработки или промышленной переработки снижение нитратов в конечной продукции достигается за счет их удаления (в воду при вымачивании или отваривании), разрушения при тепловой обработке или последовательной трансформации (нитраты — нитриты — аммиак), например при квашении.

При благоприятных органолептических показателях разрешается использовать овощи и картофель, содержащие нитраты выше МДУ (но не выше двух МДУ), следующим образом:

· на предприятиях общественного питания для приготовления многокомпонентных закусок, сложных гарниров и вторых блюд;

· в качестве сырья для производства консервов сложного состава (закусочные смеси, заправки к супам, купажированные овощефруктовые соки), консервированных полуфабрикатов, маринадов;