ІІ. Конкретні цілі

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища школа, 2007. – 615 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. посібник. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

Додаткова:

1. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. М. Медицина, 2005. – 228 с.

2. Мима Горн М., Урсула Хейтц И., Памела Сверинген Л. Водно-электро­литный и кислотно-основной баланс / Перевод с англ. под ред. д.мед.н. проф. В.И. Легеды. – М.: Медицина, 2002. – 325 с.

3. Хейтц У.И., Горн М.М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс / Бином, 2009. – 359 с.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

 

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ ПРИ ПІДГОТОВЦІ
ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ З РОЗДІЛУ:

«ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ
ОБМІНУ РЕЧОВИН»

 

Львів 2009

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНАЛА ГАЛИЦЬКОГО

 

Кафедра патологічної фізіології

 

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

 

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ

З РОЗДІЛУ:

«ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН»

 

 

Навчальна дисципліна	патологічна фізіологія
Модуль №1	Загальна патологія
Змістовний модуль №3	Типові порушення обміну речовин
Курс	3
Факультет	медичний

 

Львів 2009

Методичні вказівки на практичні заняття для студентів медичного факуль­те­ту з розділу «Типові порушення обміну речовин» підго­тували: д.мед.н., професор Ре­геда М.С., к.м.н., ас. Поро­ховська Н.В., к.м.н., ас. Никитюк Г.П., к.м.н., доц. Найда Л.Я., к.м.н., доц. Любінець Л.А.

 

 

Методичні вказівки на практичні заняття з патологічної фізіології для студентів медичного факультету з розділу «Типові порушення обміну речовин» складено згідно вимог програми з патологічної фізіології для студентів медичного факультету вищих медичних навчальних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації (Київ, 2006).

 

Відповідальний за випуск:

проректор з навчальної роботи професор М.Р. Гжегоцький

 

 

Рецензенти:

Чикайло І.П. – доцент кафедри фармакології Львівсь­кого національного медичного університету імені Данила Галицького

 

Фартушок Н.В. – доцент кафедри біохімії Львівсь­кого національного медичного університету імені Данила Галицького

 

 

Затверджено профільною комісією з медико-біологічних дисциплін Львівсь­кого національного медичного університету імені Данила Галицького (протокол № 3 від 28 серпня 2009).

ЗМІСТ

 

Тема 1. РОЗЛАДИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ.. 6

Тема 2. ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ І ОБМІ­НУ МІК­РО­ЕЛЕМЕНТІВ. 16

Тема 3. ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ.. 33

 

Тема 1. РОЗЛАДИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

І. Актуальність теми

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою у патогене­зі бага­тьох захворювань. Розлади нейро-гормональної регуляції є най­частішою причи­ною па­тології вуглеводного обміну. Патологія вугле­во­дного обміну сто­сується розладів як катаболізму, так і анаболізму вуглеводів. Пору­шення ката­болізму вуглеводів може виникати на ета­пах перетравлю­ва­н­ня і всмок­тування вуглеводів, глі­конеогенезу й глі­когенолізу в печін­ці та подаль­шого перетворення глю­кози шляхом глі­колізу. Порушення анаболізму вуглеводів характеризується роз­ладами синтезу й депону­вання глікогену в печінці, зокрема, глікогенезу (при міастенії, гіпоксії), посиленням глі­ко­ге­­нолізу (охолодження, перегрі­ва­ння, біль, підвищення емо­цій), гліконеогенез у разі цукрового діабе­ту.

Цукровий діабет, на який потерпає до 4% населення земної кулі, є найчастішою та тяжкою формою патології вуглеводного обміну. Його пере­біг супроводжується суттєвими порушеннями всіх різновидів об­мі­­ну речо­вин, особливо вуглеводного, кетоацидозом, прогресуючим ураженням пери­фе­ричних нервів, капілярів нирок, сітківки, а також ате­росклероз з наступ­ною інвалідизацією працездатних осіб. Знання ос­новних механізмів поруше­ння вуглеводного обміну, етіології та па­то­генезу цукрового діабету є необ­хідною умовою для діагностики і па­тогенетичної терапії хворих з поруше­ннями обміну речовин.

ІІ. Конкретні цілі

1. Знати причини та механізми порушення нейрогуморальної ре­гу­ляції вуг­леводного обміну.

2. Роль генетичних факторів у вивченні цукрового діабету.

3. Механізм розвитку наслідків цукрового діабету.

4. Сучасні напрямки в діагностиці і лікуванні цукрового діабету.

5. Заходи щодо профілактики цукрового діабету.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
Біохімія	Особливості вуглеводневого обміну
Нормальна анатомія, гістологія	Будова органів ендокринної системи.
Нормальна фізіологія	Участь ендокринних залоз в регуляції вуглеводневого обміну

Iv. завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Гіпоглікемія	зменшення концентрації глюкози в плазмі крові нижче 4 ммоль/л з розвитком клінічних сим­п­томів, пов’язаних з порушенням постачання глюкозою го­ловного мозку (го­ловний біль, нез­дат­ність зосередитися, стомлюваність, не­адек­ватна поведінка, галюцинації, судоми, гіпоглі­кемічна кома) та активацією симпатоадреналової системи (посилене потовиділення, тремтіння, від­чуття голоду), котрі зникають після нор­малізації вмісту цієї речовини
Гіперглікемія	це збільшення вмісту глюкози в плазмі крові (понад 6,66 ммоль/л при визначенні методом Гагедорна-Йєнсена) внаслідок збільшення надходження глюкози в кров або порушення її використання периферичними ткани­нами
Цукровий діабет (визначення ВООЗ, 1987)	це хвороба, яка в нелікованому стані виявля­ється хронічним збільшенням вмісту глюкози в крові – гіперглікемією та розладами усіх видів обміну речовин: вуг­леводного, жирового, білкового, водно-елек­тролітного, кислотно-основного.
Діабетична кетонемічна кома.	зумовлена розвитком ацидозу та інтоксикації внаслідок збільшення вмісту кетонових тіл у крові з
Діабетична гіперосмолярна кома.	спричинена дегідратацією головного мозку внас­лідок високого ступеня гіперглікемії
Діабетична лактацидемічна кома	зумовлена нагромадженням молочної кислоти та розвитком ацидозом.
Макроангіопатії при цукровому діабеті	характеризуються прискореним розвитком ате­росклерозу в артеріях хворих на цукровий діабет з ураженням артерій серця, головного мозку і нижніх кінцівок. та розвитком відповідних уск­ла­днень (інфаркт міокарда, інсульт, гангрена)
Мікроангіопатії при цукровому діабеті	ураження судин мікроциркуляторного русла (артеріол, капілярів найчастіше нирок і сітківки очей), що утрудняє обмін речовин між кров’ю і тканинами (діабетична нефропатія, діабетична ретинопатія).
Нейропатії при цукровому діабеті	специфічне ураження нервових провідників, котре вияв­ляється розладами чутливості, вегета­тивних і рухових функцій, нервової трофіки.

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Процеси всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини.

2. Нервова та гормональна регуляція вуглеводного обміну.

3. Показники вуглеводного обміну, їх вміст за умов норми в крові та сечі

4. Характеристика етапів катаболізму та анаболізму вуглеводів.

5. Гіпоглікемія, причини і механізми. Гіпоглікемічна кома.

6. Цукровий діабет, класифікація експертів ВООЗ.

7. Причини і механізми розвитку інсулінозалежного цукрового діабету.

8. Інсулінонезалежний пукровий діабет, його зв'язок зі спадковими факторами та ожиріння. Причини позапанкреатичної недостатності інсуліну

9. Порушення вуглеводного та інших видів обміну речовин при цукровому діабеті.

10. Патогенез основних клінічних проявів цукрового діабету. Види ком при цукровому діабеті

11. Патогенез основних ускладнень цукрового діабету: макро- та мікроангіопатії, нейропатії.

12. Патогенетичні принципи лікування цукрового діабету

13. Природжені розлади вуглеводного обміну.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Визначити кількість цукру в сечі.

Завдання	Вказівки до завдання
Визначити кіль­кість цукру в сечі за допомо­гою проби Альтгаузена	До 4 мл досліджуваної сечі додаємо 1мл 10% розчину NAOH (або КОН). Суміш (контрольного і основного дослідів) кип'ятимо протягом 1хв. Сеча, в залежності від концентрації цукру, фарбується від блідо-рожевого до вишнево-червоного кольору. Отримане забарвлення порівнюють з забарв­леннями стандартів шкали Альтгаузена. Шкала Альтгаузена подає визначення вмісту цукру у відсотках (від 0,5% до 10%)