Ендоваскулярне лікування12.3.1. Емболізація селезінкової артерії – знижує портальний тиск і підвищує об’ємний кровоплин по ворітній вені. В віддаленому періоді часто наступає реканалізація селезінкової артерії і розвиток колатералей до селезінки. 12.3.2. Емболізація печінкової артерії – дозволяє забезпечити тотальну артеріальну деваскуляризацію органа. 12.4. Рентгенендоваскулярне встановлення трансюгулярного внутрішньопечінкового портокавального шунта (TIPS) – є альтернативою хірургічному лікуванню і за гемодинамічними показниками не відрізняється від селективних портокавальних анастомозів. 12.5. Ендоскопічне лікування: 12.5.1. Склеротерапія – інтравазальне, паравазальне і комбіноване введення склерозувальних середників (1-3 % етоксисклерол, 3 % тромбовар, натрію тетрадецилсульфат, натрію морруат, етаноламіну ацетат, полідоканол). Дозволяє зупинити кровотечу у 80-90 % випадків, знижує частоту рецидивів, не впливає на показники летальності. Ефективно застосовувати тільки як лікувальний захід при кровотечах. Як профілактика кровотеч склеротерапія є неефективна і має чимало ускладнень (перфорація стравоходу, медіастиніт, тромбоз ворітної вени та ін.) 12.5.2. Перев'язування варикозних вузлів. Варикозний вузол засмоктується у циліндр, який змонтований на кінчику ендоскопа. На циліндрі фіксують від 6 до 10 еластичних гумових кілець, які накидують на шийку вузла. На 4-7 добу вузол екротизується і відпадає, залишаючи неглибоку виразку, яка самостійно гоїться. У порівнянні з склеротерапію ця методика є більш ефективною. 13. Судинна ектазія астрального відділу шлунку (GAVE-синдром – gastric antral vascular ectasia syndrome) – патологія, яка найчастіше зустрічається у жінок середнього віку, що хворіють на різну автоімунну атологію. Патогенез невияснений. Вважають, що у розвитку патології основне значення має гіпердинамічна циркуляція і підвищення тиску у системі ворітної вени. Майже 70 % хворих на GAVE-синдром не мають цирозу печінки чи портальної гіпертензії. Ендоскопічно виявляють червоні плями (підслизові геморагії) у антральному і кардіальному відділах шлунку та у ДПК. При біопсії слизової облонки шлунку виявляють розширення прекапілярів з фібриновими тромбами, фіброзно-м’язову гіперплазію і фіброгіаліноз. Клінічно проявляється кровотечами у просвіт ШКТ. Ендоскопічний гемостаз часто неефективний, оскільки кровотеча невиражена і дифузна. Лікування у першу чергу спрямоване на попередження кровотеч призначенням неселективних β -блокаторів (пропранолол і надолол) у дозі від 20 до 160 мг двічі у добу. Якщо при кровотечах з варикозно розширених вен портодекомпресивна терапія має ефект, то при GAVE-синдромі неефективна. Соматостатин і уктреотид знижують кровотік у слизовій оболонці шлунку транзиторно і при іхня терапевтична дія при повторних введеннях щораз нижча. Трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування неефективне. Основне завдання при GAVE-синдромі – зупинити кровотечу, тому у ряді випадків виконують резекцію шлунку.
|
