ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ. Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма с накоплением в клетках и (или) в межуточной ткани различных субстратов

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

учебное пособие к практическим занятиям для студентов,

обучающихся по специальности лечебное дело

«Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности

060101 65 – Лечебное дело»

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма с накоплением в клетках и (или) в межуточной ткани различных субстратов (белков, липидов, углеводов, минералов, воды). Причиной развития дистрофий может явиться воздействие физических, химических факторов, биологических агентов (вирусов, бактерий), нарушение кровотока, иннервации и эндокринной регуляции. Макроскопические проявления дистрофии наблюдаются в виде диффузного или очагового изменения цвета и консистенции. Гистологически можноувидеть накопление различных субстратов в цитоплазме клеток и межклеточном веществе (белков, жиров, углеводов, воды, солей). Исход дистрофий может быть благоприятным в случаях, когда происходит обратное восстановление структуры, и неблагоприятным, когда развивается некроз или атрофия.

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме. Причиной развития некрозов является воздействие физических, химических факторов, биологических агентов (вирусов, бактерий), а также нарушение кровотока, иннервации и эндокринной регуляции. Макроскопически при некрозе определяется очаг треугольной или неправильной формы; сероватого, желтоватого цвета с геморрагическим венчиком или красный. В органах и тканях, контактирующих с внешней средой, развивается гангрена, и некротизированная ткань приобретает темный (до черного) цвет за счет накопления сульфида железа. Гистологически при некрозе наблюдаются кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Исходом некроза может явиться возникновение демаркационного воспаления, которое в дальнейшем завешается организацией с развитием грубоволокнистой соединительной ткани, либо обызвествлением, либо формированием кисты.

Воспаление – приспособительная реакция, направленная на нейтрализацию, разрушение и выведение как причинного фактора, так и некротизированных клеток и тканей, на создание условий для регенерации. Причинами развития воспаления может явиться воздействие физических, химических факторов, биологических агентов (вирусов, бактерий), нарушение кровотока, иннервации и эндокринной регуляции. Макроскопически при воспалении в одних случаях может не быть изменений, в других - могут определяться очаги измененного цвета и консистенции разной величины. На слизистых оболочках может образовываться фибринозная пленка или слизистый экссудат, на серозных оболочках может наблюдаться гиперемия или формирование фибринозной пленки. На кожных покровах – покраснение и отек. Гистологически при воспалении обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация. Исходом воспаления может явиться рассасывание экссудата или фиброз с разрастанием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Регенерация – полное или неполное восстановление структуры и функции ткани или органа. Чаще наблюдается неполное восстановление с развитием соединительной ткани на месте повреждения и регенерационной гипертрофии ткани данного органа. Причиной развития репаративной регенерации является необходимость компенсации повреждения тканей. Макроскопически при полной регенерации определяется эпителизация поверхностных эрозий кожи и слизистых, в случаях неполной регенерации формируется рубец в очаге повреждения и регенерационная гипертрофия в неповрежденных участках органа. Гистологически при полной регенерации выявляются пролиферация и гипертрофия клеток поврежденных тканей, при неполной регенерации определяются разрастание соединительной ткани в участках повреждения и гипертрофия в неповрежденных тканях. Исходом регенерации может явиться полное или неполное восстановление тканей.

Гипертрофия – увеличение объема ткани, органа и их функции за счет увеличения объема и количества внутриклеточных органоидов и (или) самих клеток (гиперплазия). Причинами регенерационной гипертрофии может быть необходимость восстановления или усиления функции после повреждения. Макроскопически выявляется увеличение объема органа, ткани. Гистологически характерно увеличение объема и количества внутриклеточных органоидов и (или) самих клеток (гиперплазия). Благоприятным исходом гипертрофии является усиление функции, неблагоприятным – атрофия.

Атрофия – уменьшение объема ткани, органа и их функции за счет уменьшения величины и количества внутриклеточных структур и (или) самих клеток. Причиной развития атрофии могутбыть длительно воздействующие факторы, вызывающие повреждение со слабой степенью выраженности, например, хроническая ишемия. Макроскопически при атрофии обнаруживается уменьшение объема органа, ткани. Гистологически выявляется уменьшение объема и количества внутриклеточных органоидов и (или) самих клеток. Исход атрофии неблагоприятный и проявляется функциональной недостаточностью.

Нарушение кровенаполнения – патологический процесс, характеризующийся изменением количества артериальной или венозной крови в сосудах (гиперемия, ишемия). Причинами ишемии являются тромбоз артерий, стенозирующие атеросклеротические бляшки, сдавление артерий извне, например, опухолью. Макроскопически при хронической ишемии определяются бледность, уменьшение в размере, уплотнение органов. Макроскопическим проявлением острой ишемии может являться инфаркт. Гистологически для ишемии характерно запустевание сосудов. Исходами ишемии является либо атрофия при хронической ишемии, либо некроз (инфаркт) при острой ишемии. Причиной артериальной гиперемии являются изменение иннервации, ликвидация препятствия вызвавшего нарушение кровотока, воспаление. Макроскопически наблюдается покраснение. Гистологически характерны расширение и полнокровие артериальных сосудов. Исходом артериальной гиперемии является либо усиление функции, либо повреждение ткани. Причиной венозной гиперемии может являтьсясердечная недостаточность (при этом развивается общая венозная гиперемия) или нарушение венозного оттока (развивается местная венозная гиперемия). Макроскопически для хронической венозной гиперемии характерны цианоз, уплотнение, бурая индурация, для острой венозной гиперемии – отек, полнокровие органа. Гистологически определяются полнокровие венул и капилляров, отек, гемосидерин, фиброз. Исходом венозной гиперемии может явиться снижение функции.