Потенциал действия клеток синоатриального узла

В клетках главного водителя ритма - синоатриального узла периодически происходит процесс самовозбуждения, обеспечивающий автоматию сердца. Он выражается ритмически повторяющейся деполяризацией клеточной мембраны. Ниже перечислены особенности мембранного потенциала клеток водителя ритма, отличающие его от мембранного потенциала рабочих кардиомиоцитов.

1. Меньшая величина мембранного потенциала в диастолу, который называется здесь максимальный диастолический потенциал. Его величина равна - 60мв., что значительно меньше потенциала покоя рабочих кардиомиоцитов (- 90 мв)*. Это объясняется более высокой проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для ионов натрия в покое.

2. Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолической деполяризации (МДД) (4), в развитии которой принимают участие «медленные» кальциевые каналы, проницаемые, как для ионов кальция, так и для ионов натрия. И в течение всей диастолы идёт нарастающий ток кальция и натрия в клетку. При достижении критического уровня деполяризации (-50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другим - достаточное количество “медленных” кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).

3. Не наблюдается значительной реверсии потенциала при возбуждении, т.е. выше 0; амплитуда ПД меньше.

4. В период реполяризации (2, 3) фаза “плато” не выражена (рис. 3).

 

 

* особенности ПД рабочих кардиомиоцитов описаны в занятии 2

Рис 3. Потенциал действия клеток синусно-предсердного узла.

 

 

В клетках предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: -70мв и -80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.

Ещё раз отмечаем, что при нормально работающем синусном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.

Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.