Гангрена легкого

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению. К развитию гангрены легкого приводят неклостридиальные анаэробы, которые проникают в легочную ткань. Активизируются бактериальные экзотоксины, усиливается их непосредственное воздействие на легочную ткань. Наступают прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, что ведет к нарушению формирования грануляционной ткани.

Клиника: основные проявления характеризуются появлением кашля со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектическим характером лихорадки, болью в грудной клетке, одышкой. Аускультативно вначале выслушивается бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания. Течение тяжелое, прогрессирующее.

Ведение больных: инфекционная деструкция легких лечится только в стационаре, по возможности – в отделении торакальной хирургии. Осуществляется тщательный уход за больными, назначают высококалорийную диету с достаточным количеством белка и витаминов (стол № 15). Проводятся инфузии питательных смесей. При расположении абсцесса в нижних долях целесообразно проводить позиционный дренаж, приподнимая ножной конец кровати. При выделении большого количества мокроты больного помещают в отдельную палату. Медсестра замеряет количество выделяющейся мокроты. Медикаментозное лечение: антибактериальная терапия проводится парентерально, возможно введение в легочную артерию. Как правило, в лечении используют несколько видов антибактериальных препаратов в сочетании. Назначаются дезинтоксикационные средства (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитики. Выполняется эндоскопическая санация бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков. Профилактические мероприятия заключаются в адекватном лечении острых пневмоний, адекватном бронхиальном дренаже, санации очагов хронической инфекции, отказе от курения.

Бронхиальная астма представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает повышение реактивности дыхательных путей. Это в свою очередь приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эпизоды удушья обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Бронхиальная астма бывает с преобладанием аллергического компонента, неаллергической, смешенной. В периоде предвестников отмечаются насморк, чиханье, слезотечение, чувство першения в горле, появление приступообразного кашля. В развернутом периоде больные принимают вынужденное положение (сидя), появляется экспираторная одышка. Отмечаются сухие свистящие хрипы, глубокое редкое дыхание. Характерны диффузный цианоз, набухание шейных вен. Возможны участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков. Перкуторно выслушивается жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. В периоде разрешения отмечаются появление кашля с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезновение дистанционных хрипов, перкуторно – уменьшение коробочного звука, аускультативно – уменьшение сухих хрипов. Течение заболевания чаще прогрессирующее, с периодами обострений и ремиссий.

Ведение больных: целями ведения больных бронхиальной астмой являются достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания. Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой заключаются в обучении больных формированию партнерских отношений в процессе их ведения, самооценке и мониторированию тяжести бронхиальной астмы, как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранению воздействия факторов риска, обеспечению регулярного динамического наблюдения. Профилактика приступа астмы самим больным заключается в проведении медицинских бесед для улучшения понимания им своего состояния, улучшения навыков оказания самопомощи, повышения удовлетворенности результатами лечения, повышения доверия к медицинским работникам. Должны устраняться воздействия факторов риска: например, бытовых аллергенов, исключаться контакты с аллергенами вне помещений, а также контакт с поллютантами внутри помещений и вне них и с профессиональными аллергенами. Соблюдение антиаллергической диеты. Не принимать лекарственные средства, способствующие аллергизации организма. Плановая медикаментозная терапия астмы выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы. Первичная профилактика: учет и контроль лиц с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санация очагов инфекции, борьба с курением, уменьшение воздействия аллергических факторов бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. Вторичная профилактика состоит в диспансерном наблюдении, контроле над систематическим приемом бронхолитиков, проведении санаторно-курортного лечения.

Медицинская сестра при уходе за больными бронхиальной астмой не должна пользоваться кремами с сильным запахом, духами и другими ароматсодержащими средствами, поскольку все это может спровоцировать приступ.

Прогноз: при тяжелом течении бронхиальной астмы наступает инвалидизация.

Рак легкого встречается не часто, составляет от 20 до 150 случаев на 100 000 населения. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет. Этиология остается неясной. Возникновению заболевания способствуют воздействие канцерогенных веществ (никеля, кобальта, железа), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, ароматические вещества, продукты неполного сгорания топлива в автомобильных двигателях, воздействие табачного дыма (в том числе и его пассивное вдыхание), хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.

Основные проявления связаны с кашлем, развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани. Характер кашля становится приступообразным, коклюшеподобным, вначале сухим, впоследствии – со слизисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Появляются боли в груди с поврежденной стороны. Интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Постепенно нарастает одышка, что отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения. Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения. Повышается температура тела, что связано с воспалительным процессом, раковой интоксикацией, развитием осложнений. Перкуторно выслушивается над очагом поражения притупление звука, аус-культативно – ослабленное везикулярное дыхание.

Заболевание быстро прогрессирует, прогноз неблагоприятный.

Ведение больных: за пациентами устанавливается строгое медицинское наблюдение. Назначается высококалорийная диета – стол № 15. Используются лучевая терапия, химиотерапия, раннее хирургическое лечение. Профилактика заключается в уменьшении запыленности, загазованности воздуха, борьбе с факторами профессиональной вредности, борьбе с курением, эффективным лечением пневмоний.

Плевриты характеризуются воспалительным процессом в плевре, который развивается вторично и является отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоли, пневмонии, туберкулеза, панкреатита, травмы и др.). Существуют транссудаты и экссудаты. К развитию плеврита могут привести обострения туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).