Нейронные механизмы голода и жажды.

Голод — совокупность ощущений, обусловленных объективной пищевой потребностью организма.

При Г. повышается тонус мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, регистрируются перистальтические сокращения, так называемая голодная периодическая деятельность, которая, как предполагается, обеспечивает поступление в пищеварительный тракт в составе панкреатического сока питательных веществ, повторно перевариваемых и всасываемых. Уменьшение концентрации ряда питательных веществ в крови при Г. приводит к формированию так называемой голодной крови, которая «запускает» цепи сложных реакций, направленных на поиск и потребление пищи. Конечным итогом всех этих реакций, включая целенаправленную пищедобывательную деятельность, является восстановление постоянства внутренней среды организма (метаболического и энергетического).

Прием пищи у человека и животных обычно прекращается задолго до окончания всасывания питательных веществ в пищеварительном тракте и исчезновения дефицита энергии, приведшего к возникновению Г. Это происходит в результате формирования состояния, противоположного голоду, т.е. насыщения. Различают преабсорбтивное и постабсорбтивное насыщение.

Преабсорбтивное, или сенсорное, насыщение является следствием действия пищи на обонятельные, вкусовые и механорецепторы носа, полости рта, глотки и пищевода во время еды (в процессе жевания, при растяжении желудка пищей), а также реакцией хеморецепторов желудка и верхнего отдела тонкого кишечника, чувствительных к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. В конечном итоге эта афферентная импульсация приводит к активизации вентромедиальных ядер гипоталамуса и как следствие — к торможению центра голода латерального гипоталамуса. Одновременно происходит выброс питательных веществ из депо в кровь. Биологическое значение сенсорного насыщения велико: оно позволяет закончить прием пищи еще задолго до того, как принятые питательные вещества поступят из желудочно-кишечного тракта в кровь.

Через 1,5—2 часа после приема пищи развивается постабсорбтивное, истинное или метаболическое насыщение. В его механизме участвуют хеморецепторы пищеварительного тракта, сигнализирующие о концентрации пригодных к утилизации питательных веществ в кишечнике, об уровне доступной глюкозы, интенсивности теплопродукции, а также изменении метаболизма жиров. Вне зависимости от вида насыщения, в его основе лежит единый нейрофизиологический механизм: снижение восходящих активирующих влияний гипоталамических центров на кору головного мозга.

Важнейшей приспособительной реакцией организма при дегидратации организма является жажда. Жажда — это субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (к содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции по приему воды. Таким образом, жажда является одной из основных биологических мотиваций (т. е. побуждений к деятельности), обеспечивающих поддержание жизнедеятельности человека. Формирование чувства жажды связано с возбуждением питьевого центра, локализованного в структурах гипоталамуса и лимбики.

Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает сдвиги мембранного потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей.

Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре среды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом потери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости.

Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней среды, являются повышение секреции вазопрессина и жажда. При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда.