Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальной жизни человека. Практический интерес представляют:
1. Пониженная реактивность в раннем детском возрасте.
2. Понижение реактивности в старческом возрасте.
Особая реактивность детей раннего возраста определяется, в основном, тремя факторами, которые и формируют всю гамму ответных реакций организма ребенка, как в норме, так и при болезнях.
| Факторы, определяющие реактивность организма в детском возрасте
| Характерные черты реактивности и особенности патологии у детей
|
| 1. Незаконченная морфологическое и функциональное развитие нервной и эндокринной систем (нервные клетки дифференцированы не полностью, формирование корковых центров и миелинизация нервных структур не закончена, недоразвиты пирамидные пути и полосатое тело, многие области коры, содержание медиаторов в мозге значительно ниже, чем у взрослых).
| - Низкая возбудимость коры головного мозга.
- Превалирующее влияние подкорковых центров.
- Быстро и легко наступает утомление.
- Генерализованная реакция на воздействия вследствие избыточной иррадиации нервных процессов.
- Болевая чувствительность у новорожденных сформирована слабо и высокий ее порог сохраняется до года.
- Характерно отсутствие точной локализации болевого ощущения, а оттенки боли начинают различаться только в дошкольном возрасте. Поэтому болезни в раннем детском возрасте характеризуются преимущественно общими болевыми симптомами с мало выраженной специфичностью. Наряду с этим характерна высокая резистентность к гипоксии, ацидозу, поскольку нервные центры менее чувствительны к изменениям химического и газового состава крови. Заболевания, требующие быстрого включения адаптивных процессов, протекают особенно тяжело из-за слабой выраженности нервно-рефлекторной регуляции.
|
| 2. Продолжающееся после рождения формирование системы иммунитета, которое происходит в течение года, а заканчивается лишь к периоду полового созревания.
| - Характерно низкое содержание лизоцима, комплемента, интерферона.
- Антителообразование увеличивается с развитием лимфоидной ткани, которое происходит в течение первого года жизни. У детей высока заболеваемость бактериальными и вирусными болезнями.
|
| 3. Высокая проницаемость внешних и внутренних биологических барьеров.
| У детей высокая чувствительность к действию различных химических веществ (алкоголь, никотин, лекарства), более легкое распространение инфекционных процессов в организме (например, генерализация воспаления и развитие пупочного сепсиса вследствие инфицирования пупочной ранки).
|
В некоторых случаях формирование нормальной реактивности ребенка нарушается, и он длительно и часто болеет. Это стандартная и неизменная проблема педиатрии, когда внутренние особенности реактивности, а не только условия жизни и питания, определяют возникновение диатезов. При этом ребенок не болен, но неустойчивое равновесие его с окружающей средой значительно усугубляется, и он находится в состоянии минимальной резистентности. Диатез – преднозологическое состояние по отношению к определенному кругу болезней, объединенных общими звеньями патогенеза. Важно знать, что диатез не является фатальным предрасположением к болезни и его раннее распознавание и торможение проявлений является залогом формирования нормальной реактивности организма в будущем.
Различают 3 вида диатеза:
Экссудативно-катаральный диатез можно оценить как склонность к атопической аллергии. В основе лежит тенденция системы иммунитета к избыточной продукции гомоцитотропных антител (иммуноглобулинов Е и G4). Может отмечаться избыток Т-хелперов 2 типа, повышенная продукция интерлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработка γ;-интерферона и интерлейкинов 2 и 4. Активность кининовой системы высока. На клетках преобладают Н1-гистаминовые рецепторы над Н2 рецепторами. В слизистых оболочках повышено количество тучных клеток. Высока степень гликозилирования фрагментов Fсε-рецепторов.
Поэтому у таких детей повышенный риск анафилактических реакций, гиперергическое течение воспаления, что накладывает выраженный отпечаток на характер и спектр патологии.
Лимфатико-гипопластический диатез – можно оценить как состояние с пониженными адаптационными возможностями, малой стрессоустойчивостью, легким развитием фазы истощения и «дистресса» при стрессорных реакциях. Поэтому даже непатогенные для среднего индивида факторы могут резко повредить здоровью ребенка с такой маргинальной аномалией конституции.
В основе – гипоплазия надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов и гиперплазия тимиколимфатического аппарата.
Лимфатико-гипопластический диатез может сопровождаться тяжелым коллапсом с остановкой дыхания и сердечной деятельности, развивается синдром внезапной смерти детей (СВСД). В структуре смертности детей в странах с развитой гигиеной этот синдром выходит на одно из первых мест (от 1 до 5 случаев на 10000 живорожденных). СВСД – полиэтиологичен и может наблюдаться не только при лимфатико-гипопластическом диатезе.
Нервно-артритический диатез – можно оценить как состояние с повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции с сильным неуравновешенным типом ВНД, высоким уровнем мочевой кислоты в крови из-за высокой интенсивности пуринового обмена. При этой аномалии конституции существенно возрастает риск артрита, атеросклероза, подагры, уролитиаза, холелитиаза, сахарного диабета, невралгии, хронической почечной недостаточности. Надо указать, что дети с таким диатезом отличаются хорошей памятью и умственной работоспособностью.
| Факторы, определяющие реактивность человека в старческом возрасте
| Характерные проявления реактивности и особенности патологии у стариков
|
| 1. Естественное для старости снижение функциональной активности органов и систем инволютивного характера, включая снижение и извращение нейрогуморальной регуляции обмена веществ и функций физиологических систем вследствие деструкции в старости многих нейронов, нервных окончаний, изменения уровня гормонов и чувствительности органов-мишеней к их регуляторному действию.
2. Нарушение качества функционирования генома и, соответственно, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток.
3. Нарушение качества приспособительных реакций, которые, на определенном этапе, могут терять приспособительное значение.
4. Ослабление функций барьерных систем.
5. Нарушение в механизмах детоксикации.
6. Изменение в клеточном составе и соотношение основных структурных макромолекул соединительной ткани.
7. Снижение специфической и неспецифической резистентности.
| - Быстрая соматическая и психическая утомляемость.
- Низкая степень активности общих реакций организма при болезни.
- Бедность и невыраженность симптомов болезни, несмотря на значительные разрушения в организме.
- Множественность патологии (характерен определенный «спектр» основных заболеваний: сердечно-сосудистые болезни, злокачественные опухоли, дегенеративные заболевания мозга и внутренних органов, сахарный диабет).
- Растянутое во времени хроническое и качественно своеобразное течение болезни.
- Быстрое истощение систем адаптации во время болезни.
- Низкая степень напряженности гуморального и тканевого иммунитета.
- Частое развитие опухолей.
- Повышенная чувствительность к инфекциям.
- Активизация хронической вирусной инфекции.
- Повышение уязвимости организма к ядам, в том числе, к действию лекарств.
- Повышенная ломкость костей и плохая подвижность суставов.
|
4. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки
