БІЛЕТ 231.Патогенез дифтерії, імунітет. Мікробіологічна діагностика бактеріоносійства. Диференціація збудника дифтерії і сапрофітних коринебактерій. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні. Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця. Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв. Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга (або кров*яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку.На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в*язкі чи крихкі. Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну. Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.
Загальна порівняльна характеристика анаеробних бактерій, їх значення в розвитку патології людини. Особливості мікробіологічної діагностики захворювань, спричинених анаеробами. Анаеробні неклостридіальні бактерії (бактероїди та ін.), їх біологічні властивості. Неклостридіальні бактерії анаеробні – родина Bacteroidaceae – умовно-патогенні м/о, які є складовою частиною нормальної мікрофлори людини. Це грам«-» анаеробні палички. Відносять роди: 1)Bacteroides 2)Prevotella 3)Porphyromonas 4)Fusobacterium 5)Leptotrichia 6)Biophilia Культивують в анаеробних умовах на складних поживних середовищах,що містять фактор росту. Вони хемоорганотрофи. Фактори патогенності: капсула, пілі, фібринолізин, нейрамінідаза. Анаеробна неклостридіальна інфекція переважно ендогенна. Виникає при порушенні бар’єрів організму (травми слизових, ішемія, некроз). Клінічні ознаки: гнилісний запах ексудату, набряк, гіперемія, абсцес, газоутворення. Діагностика – бактеріологічний метод. Анаеробні бактерії – грам«+» палички. Представники: 1)Clostridium perfingens, C.novyi, C.septicum, C.hystoliticum – збудники газової гангрени – ранової інфекції з переважним ураженням м’язів, розвитком набряків, газоутворення і загальною інтоксикацією. Нерухомі палички, утворюють капсулу; спори овальні, розташовані центрально. Культивуються на кров’яному агарі – R-колонії, сухі, плоскі, з нерівними краями. На Кітта-Тароцці – помутніння і газоутворення. На Вільсона-Блера – в глибині агару ділянки чорного кольору – ознаки відновлення заліза. Є альфа-токсин-гемолітична,дерманекротична, летальна дія. Є Тета-токсин – гемолітична і дерманекротична дія. Шлях передачі – рановий. Джерело інфекції – грунт. Є 6 серологічних варіантів(A,B,C,D,E,F) Діагностика – біологічний, бактеріоскопічний і бактреологічний метод. 2)C.tetani – збудник правця – гострої ранової інфекції, зумовленої дією правцевого екзотоксину, яка проявляється ураженням рухових нейронів нервової системи з розвитком тонічних і тетанічних судом. Палички з закоруглними кінцями,капсул не утворюють. Спори термінально розташовані. На твердих поживних середовищах ростуть повільно – колонії плоскі, у вигляді тонкої плівки, з нерівними краями. Є О- і Н-АГ(10 серотипів). Екзотоксин- тетаноспазмін і тетаногемолізин. Шлях передачі – фекальний та грунт. Джерело – людина, тварина. 3)C.botulinum – збудник ботулізму. Є перитрихи, субтермінальні спори,рухомі. На глюкозо-кров’яному агарі – колонії, оточені зоною гемолізу. На Кітта-Тароцці- помутніння і газоутворення. Ботулотоксин – гемолітична дія. Шлях передачі – аліментарний. Діагностика – виділення ботулотоксину на мишах(біопроба), суміш матеріалу+антитоксичні ботулінічні сироватки(полівалентна і проти окремих типів збудника), РНГА.
|
