Сначала под действием токсинов, которые образуются в процессе распада лохий и жизнедеятельности микроорганизмов, развивается катар слизистой оболочки матки, который заканчивается выздоровлением или осложняется развитием гноеродной инфекциии и, развиваясь по классической схеме, воспаление переходит в гнойно-катаральный эндометрит. Развивается морфологическая дезорганизация структуры слизистой и подслизистой основы в виде дистрофических, атрофических и некротических изменений, процессов склеротизирования. В результате отека миометрия разрывается связь между клетками миометрия, то есть разрушаются нексусы и, как следствие, изменяется проведение возбуждения. Слабая волна сокращения, которая образуется в верхушке рога матки, становится еще более слабой в средине рога и почти не доходит до основы рога матки. Такое состояние сократительной деятельности миометрия усиливает развитие воспалительного процесса. Развивается интоксикация организма продуктами распада экссудата. Вследствие разрастания соединительной ткани мышечная оболочка утолщается, и граница между ней и подслизистой пропадает. Решающую роль в патогенезе играет нарушение показаний гомеостаза, в особенности развитие диспротеинемии, компенсированный метаболический ацидоз с усилением интенсивности гликолитических процессов, аммоно-, кето- и урогенеза в тканях. Развивается энергетический дефицит, недостаток щелочных эквивалентов, что является причиной декомпенсированного метаболического ацидоза. При этом с первых дней заболевания существенно нарушается процесс использования тканями матки кислорода. В крови увеличивается содержание общего белка, лактата, пирувата, аммиака, снижается содержание цитрата и альфа-кетаглутарата. Во время развития эндометрита в организме коров развиваются компенсаторные метаболические изменения, которые характеризуются усилением интенсивности процессов утилизации аммиака (активация синтеза мочевины в печени, обменное аминирование альфа-кетолутаровой кислоты), активация глюконеогенеза (уменьшение концентрации щавелевоуксусной кислоты), возростает синтез трансферинов, белков активной фазы: церулоплазмина, гаптоглобина, гемопексина, увеличение иммуноглобулинов.
Воспалительные процессы в матке принимают хроническое течение или вследствие несвоевременного оказания лечебной помощи, или в результате неполного курса лечения их. [7]
