капилляров. Эти оба вида нарушений при дальнейшем развитии
заболевания приводят к различным повреждениям функции гепатоцитов.
При этом возможно образование первичного внутрипеченочного холестаза,
связанного с нарушением образования и выделения желчи из клетки и
последующим затруднением ее оттока в желчные капилляры, вызванным
механическими факторами (сочетание цирроза печени с желчнокаменной
болезнью, узлы регенераты в воротах печени, лимфоузлы по ходу
внепеченочных желчных путей).
Клинический синдром печеночноклеточной недостаточности.
Морфологическим проявлением этого синдрома являются
дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с
мезенхимальной реакцией. Выраженность морфологических изменений
может быть от незначительных до манифестирующих, когда развивается
очаговый некроз гепатоцитов. По преимущественному поражению
комплекса функций внутри этого синдрома выделяется несколько форм.
1. Печеночноклеточная желтуха с изменением самых
гепатоцитов, в основе которой лежит возвращение билирубина в кровь
после его соединения в гепатоците с глюкуроновой кислотой
(связанный, прямой билирубин) и нарушение захвата свободного
билирубина печеночной клеткой.
2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции
в связи с расстройством образования альбумина и нуклеиновых
соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих
осуществление нормального обмена веществ.
3. Геморрагический диатез с нарушением синтеза свертывающих
факторов крови, развитием внутрисосудистого свертывания,
уменьшением количества свертывающих факторов в крови и
тромба цитопенией.
ПН может сопровождаться нарушением большинства функций
печени [Гальперин Э.И. и соавт.], так называемая, субтотальная
печеночная недостаточность т.е. разные системы гепатоцитов
повреждается в разной степени, а некоторые практически продолжают
выполнять свои функции.
Некоторые авторы [Наэаренко П.Н.] рекомендуют выделять сле-
дующие стадии ПН при ЦП - стадия паренхиматозной декомпенсации, при
которой имеется асцит, указывающий прежде всего на декомпенсацию
функции печени, на фоне выраженной портальной гипертензии,
сопровождается повышением билирубина, индикаторных ферментов, но
без гастроээофагеального кровотечения и признаков энцефалопатии; стадия
паренхиматозно-сосудистой декомпенсации, при которой на фоне
существующего асцита, развивается кровотечение из флебэктазий пищевода
и желудка или после кровотечения, появляется трудно поддающейся
лечению асцит. Клинически выявляется желтуха, а лабораторно
определяется гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, ACT, ЩФ, гипо-,
диспротеинемия, увеличение мочевины и креатинина.
Стадия гепатоцеребральной декомпенсации является стадией ПН и
характеризуется почти полным выпадением детоксикационной функции
печени. Клинически проявляется, прежде всего, нервно-психическими
расстройствами на фоне прогрессирующего асцита или кровотечения и
желтухи.
Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние
резкого несоответствия между потребностями организма и
возможностями печени [Гальперин Э.И. и соавт.], приводящее к
отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных
некрозов печени. Это положение рассматривает недостаточность печени как
динамический процесс взаимодействия органа и организма.
Выделяется две основные формы гепатоцеребральной недоста-
точности: эндогенная, или спонтанная,при которой основная роль
отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы и
эк зогенная (индуцированная),обусловленная в основном сбросом богатой
аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при
сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.
При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный
фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных
нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы печени,
подтвержденным лабораторно. Кома - это финал расстройств
головного мозга.
