Механизм развития заболевания

Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кро­веносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Под его воздействием замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистых обо­лочек, расширение и увеличение проницаемости кровенос­ных сосудов, замедление тока крови. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровож­дающееся отеком окружающих тканей и воспалением близ­лежащих лимфатических узлов.

Особенности дифтерийной пленки:

• дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тка­нями;

• имеет белесовато-серую окраску;

• при попытке снять пленку обнаженная поверхность кро­воточит;

• снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.

Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхно­стным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта од-нослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного

тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) - более глу­боким (фибринозно-дифтеритическим) и захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять - кровоточат. Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхатель­ных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме воз­никновения стеноза играет важную роль спазм мышц горта­ни. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих ды­хательных путей принято называть истинным крупом, в от­личие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и дру­гих инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связывается с клетками, вызывая в них про­цесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний, гибели кле­точных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соединительной ткани на месте погибших воло­кон.

Поражение нервной системы приводит к гибели кле­точных элементов в вегетативной нервной системе, а в пери­ферических нервах - к невриту (гибели миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных ство­лах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.

В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном, мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель боль­ных при тяжелой форме дифтерии в результате развития ост­рой сосудистой недостаточности.

Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависят от токсигенности возбудителя, способно­сти организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока он не фиксировался в клетках.

В результате перенесенного заболевания вырабатывает­ся антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией воз­можны.