Лекция № 3. * Стромально - сосудистые

Липидозы

* Паренхиматозные

* Стромально - сосудистые

Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся а) увеличение их количества, там где они есть в N б) появление там где их в N нет в) синтезом аномальных жиров.

- Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран)

- нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина.

Возможны все 4 универсальных м-ма развития жировых дистрофий.

Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках.

Красочные реакции - судан III, судан IY, шарлах.

Печень - очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета.

1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.

2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия

а) при нарушении кровообращения венозный застой

б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl₄, фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.

Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О₂ и питательных веществах, а при патологии он усиливается.

В центральном отделе печеночные дольки.

3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:

1) пылевидное ожирение

2) мелкокапельное

3) крупнокапельное

Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.

Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употрбление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени.

Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур 3) т.е. с декомпозицией.

Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации.

Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры.

Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия.

2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк).

При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозиции®за счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены.

Микроскопически: по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное).

3

Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия® гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом.

Стромально - сосудистые.

Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах.

Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца.

Классификация

1. По причине - 1) первичное - идиопатическое

2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки.

- гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз).

- церебральное (травмы, опухоли ЦНС).

2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст.> 100%

3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болез-

ни, большие жировые клетки.

- гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хо-

роший прогноз.

Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза.

Минеральные дистрофии

4

* камнеобразование

* нарушение обменва Ca

Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты.

Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря.

Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях - сгущение

секрета за счет гипотонии желчного пузыря.

2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз)

3) воспаление - холецистит, цистит.

4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии,

описторхи).

Виды камней: 1) по размерам - разнообразные

2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные

3) по составу - мочевые - ураты -мочевая кис-та- желтые

фосфаты - фосф.кис-та - белые

оксалаты - щавелевая кис-та

желчные - 1) пигментные - билирубин-зеленые

2) известковые - белые

3) холестерин. - желтые

Есть понятие камень органа - каменная болезнь.

Болезнь - симптомокомплекс:

1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.)

2) пролежень (ж.п. ® кровотечение, перитонит)

3) застой секрета® желчь® холестаз® мех.желт.

4) злокачественное перерождение - малигнизация

 

Нарушение обмена Ca

* дистрофический

* метастатический

* метаболический

5

Признаки	Метастатичес	Дистрофичес	Метаболичес
1. Уровень Ca в крови 2. Причины     3.Место от- ложения     4. кости	гипер Сальная 1.усиленный выход Са из депо 1)при мас-сивных переломах 2)при опухолях костей 2. пониженное выведе-ние (хр.дизентерия, хр. п.к.) 3. нарушение эндок-ринной регуляции - гиперфункция паращ.железы - ПГ кровь ТКГ кости 4. избыток vit D гипер vit D Легкие, слизистая ЖКТ, ст.артерий, почки, миокард   остеопороз	N изменения физико-химических свойств тканей 1) дистрофия 2) некроз 3) склероз рН>7     тромб, атероскле-ротическая бляшка мертвый плод при внематочной беременности,туберкулезный очаг, мертвые паразиты хрящ.   не изменен	N не выяснена, - нестойкость буфф с - м - наследственная чувствительность тканей к Ca - кальцергия     мышца, апонев- роза, сухожилия, п/т к     не изменен

6

Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывание НБ+с2м. глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансфераза -накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива.

III. Механическая (подпеченочная) - за счет нарушения оттока желчи

при обтурации их просвета (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в ж.капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита.

В печени холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании выявляется всюду пигмент желчный (гепатоц, желчные протоки). Присоединяется холангит. В крови ПБ+желч.пигм® сильная интоксикация.

Меланин красящий пигмент, придающий цвет волосам, коже, глазам. Синтез меланина происходит в меланоцитах, клетках нейроэктодермального происхождения. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.

Регуляция

АКТГ

Синтез меланина

тирозин (тирозиназа)

ДОФА

* меланин

* адреналин

Нарушение обмена меланина

Меланоз

* гипермеланоз гипомеланоз

о м о м вр пр вр пр вр пр вр приобретенныйПример общего гипермеланоза - Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь). При двустороннем поражении надпочечников тубер-

 

кулёкулезом, амилоидозом. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, одновременно развивается блок синтеза адреналина и избыточная продукция меланина.

Кожа - пигментированная, сухая, плотная, шелушащаяся, симптом грязных коленей и локтей. Недостаток адреналина - склонность к обморокам.

Местный гипермеланоз - 1) местный меланоз толстой кишки - у пожилых людей, склонных к запорам. 2) пятна беременных, 3) бородавки пигментированные, невус.

Гипомеланоз общий - альбинизм - выраженная фотобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции. Очаговый - местный - лейкодерма - при сифилисе.