АтеросклерозАтеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа. Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание. Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несо-стоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению ® нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой. ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, АЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало ® холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2) гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращения® в легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу. Патогенез 1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП. 2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии. 3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки. Морфогенез Макроскопически выделяют 4 стадии: 1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, бр.отдел, места отхождения крупных сосудов, 2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза, 3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение. 4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза. Микроскопические изменения 1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток. 2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран -соответствует жировым пятнам и полоскам. 3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием 3 покрышки бляшки ® фибр. бляшки. 4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток. 5. Изъязвление ® атероматозной язве. 6. Атерокальциноз ® за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция. Атеросклероз - хроническое волнообразное течение ® обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений.. Клинико-морфологические формы 1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду: - истинная - стенка аневризмы образована аортой - ложная - стенка аневризмы образована гематомой - расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала. Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена. 2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе развития ИБС. При медленопрогрессирующем атеросклерозе развивается диффузный миокардиосклероз и очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Проявляющийся клинически стенокардией напряжения и покоя. При осложненном течении, когда развивается тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий возникает острый инфаркт миокарда.Инфаркт поразмерам может быть: 1) мелкоочаговым, 2) крупноочаговым, 3) трансму- 4 ральным. Наиболее часто в функционально отягощенном отделе (через все слои сердца) - левый желудочек - по задней, передней, боковой стенке межжелудочковой перегородке, клинически проявляется картиной - острой сердечной левожелудочковой недостаточности. Причины смерти: 1) болевой шок, 2) кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков, 4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой, 5) острая аневризма, 6) острая сердечная недостаточность, 7) тромбоз пристеночный с тромбоэмболическими осложнениями. Исход - крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. При транс-муральном инфаркте может развиться хр. аневризма сердца. Смерть от хр. сердечной недостаточности или тромбэмболического осложнения. 3. Атеросклероз артерий головного мозга тоже проявляется медленно прогрессирующим течением с развитием атрофии коры головного мозга, проявляющейся снижением памяти, интеллекта вплоть до развития старческого маразма. Осложненные проявления - ишемический инфаркт головного мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика. 4. Атеросклероз почечных артерий - формирование клиновидных ишемических инфарктов, с последующим рубцеванием - крупнобугристая атеросклеротически первично сморщенная почка. При стенозирующем атеросклерозе за счет ишемии почечной ткани возникает симптоматическая гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника - осложненные проявления к гангрене кишечника за счет тромбоэмболии или тромбоза брыжеечных артерий. 6. Атеросклероз артерий конечностей - чаще поражаются бедренные артерии - стенозирующий атеросклероз при недостаточном коллатеральном кровотоке приводит к развитию синдрома перемежающейся хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия мышц конечностей). При тромбозе - развивается гангрена нижних конечностей.
|
