1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)
| 1) стрептококковый экзотоксин
| 2) столбнячный токсин
|
| 3) дифтерийный токсин
| 4) ботулинический токсин
|
| 5) вирус герпеса
| 6) вирус полиомиелита
|
| 7) вирус бешенства
| 8) вирус иммунодефицита человека
|
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
| 1) альдостерон
| 2) соединения ртути
|
| 3) соединения свинца
| 4) соединения магния
|
| 5) этанол
| 6) наркотики
|
| 7) аденозин
| 8) стрихнин
|
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)
| 1) лишение афферентных влияний (деафферентация)
| 2) умеренное гипоксическое повреждение
|
| 3) тяжёлое гипоксическое повреждение
| 4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
|
| 5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
| 6) умеренная оксигенация
|
| 7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
| 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса
|
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
| 1) охлаждение нервного волокна
| 2) умеренное нагревание нервного волокна
|
| 3) гипоксия
| 4) умеренная оксигенация
|
| 5) воздействие ионизирующего излучения
| 6) сдавление нерва рубцом, опухолью
|
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)
| 1) столбнячный токсин
| 2) ботулинический токсин
|
| 3) стрихнин
| 4) фосфорорганические соединения
|
| 5) резерпин
|
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)
| 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель
| 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
|
| 3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране
|
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)
| 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель
| 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
|
| 3) ингибируется активность моноаминооксидазы
| 4) ингибируется активность холинэстеразы
|
8. Каковы последствия спинального шока? (3)
| 1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности
| 2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности
|
| 3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы
| 4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы
|
| 5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"
| 6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы
|
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
| 1) повышение чувствительности к нейромедиатору
| 2) снижение чувствительности к нейромедиатору
|
| 3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту
| 4) увеличение области рецепции нейромедиатора
|
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
| 1) периферическая его часть регенерирует
| 2) проксимальная его часть регенерирует
|
| 3) дистальная его часть дегенерирует
| 4) проксимальная его часть дегенерирует
|
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
| 1) лишение афферентных влияний (деафферентация)
| 2) умеренное гипоксическое повреждение
|
| 3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель
| 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
|
| 5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+
| 6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
|
| 7) умеренная оксигенация
| 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
|
12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
| 1) разрушения центральных мотонейронов
| 2) разрушения спинальных мотонейронов
|
| 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани
| 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
|
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
| 1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока
| 2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
|
| 3) при повреждении спинальных мотонейронов
| 4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
|
| 5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
|
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
| 1) перерезать задние корешки спинного мозга
| 2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на a‑мотонейроны спинного мозга
|
| 3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге
| 4) активировать вставочные нейроны Реншоу
|
| 5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц
| 6) активировать g‑мотонейроны спинного мозга
|
7) понизить активность g‑мотонейронов спинного мозга
|
Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
| 1) избыточное накопление аммиака в крови
| 2) избыточное накопление КТ в крови
|
| 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга
| 4) активация синтеза ГАМК
|
| 5) значительный алкалоз
| 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
|
| 7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга
| 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации
|
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
| 1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона
| 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
|
| 3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения
| 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
|
| 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа
| 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
|
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
| 1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов
| 2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью
|
| 3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния
| 4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
|
| 5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция
| 6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы
|
| 7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна
| 8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение
|
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
| 1) гипоксическом повреждении
| 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
|
| 3) нарушении тормозных процессов в нейронах
| 4) частичной деафферентации нейронов
|
| 5) действии ингибиторов натриевых каналов
| 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
|
| 7) действии столбнячного токсина
|
|
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
| 1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях
| 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
|
| 3) активация NMDA‑рецепторов
| 4) блокада NMDA‑рецепторов
|
| 5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+
| 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
|
| 7) активация моноаминоксидазы
| 8) активация СПОЛ
|
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
| 1) глутаматергической денервации
| 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
|
| 3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов
| 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
|
| 5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах
| 6) действия блокаторов кальциевых каналов
|
| 7) гипергликемии
| 8) гипогликемии
|
