Стадия фибриноидного набухания (период от 0,5 до 1,5 месяцев)Принцип – гистогенетический. Выделяют 7 групп опухолей. 1\ Эпителиальные – из неспецифического эпителия. 2\ Эпителиальные – из специфического эпителия. 3\ Мезенхимальные 4\ Из меланинообразующих тканей 5\ Из нервных тканей 6 \ Из кроветворных клеток 7\ Тератомы. Ревматические болезни.
Эта группа включает 8 болезней. 1\ Ревматизм 2\ Ревматоидный артрит 3\ Системная красная волчанка 4\ Системная склеродермия 5\ Узелковый периартериит 6\ Дерматомиозит 7\ Ревматоидный спондилоартрит \ болезнь Бехтерева \ 8\ Сухой синдром Шегрена. Их объединяют 3 группы факторов-общностей: 1\Клиника- характеризуется хроническим рецидивирующим течением. 2\ Патоморфология- 1\ локализация - системное поражение соединительной ткани 2\ характер процесса - иммунное воспаление 3\ стадийность- все болезни в своем развитии проходят 4 стадии: (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз, склероз).
3\ Особенности этио-патогенеза. Отсуствие четкого этиологического начала. В качестве повреждающего агента выступают иммунные факторы \ иммунные комплексы, антигены, антитела, Т лимфоциты\. Все они отражают нарушение гуморального и клеточного иммунитета. Но есть и различия между каждым заболеванием. Они проявляются в характере этиологии и локализации процесса, по первичному этиологическому началу, которое играет роль пускового механизма. Все ревматические болезни делятся на 2 группы. Для первых характерна стрептококковая инфекция \ ревматизм, системная склеродермия, узелковый периартериит \. Для второй группы пусковым фактором являются вирусы \ ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена, ревматоидный спондилоартрит \ болезнь Бехтерева\. Особенности локализации патологического процесса. Несмотря на то, что все ревматические болезни являются системными заболеваниями соединительной ткани, для каждой из них свойственна особая локализация, где повреждение проявляется с особой силой. Ревматизм - поражает преимущественно сердце. Ревматоидный артрит – суставы. Системная красная волчанка – почки и кожу. Системная склеродермия - кожу. Узелковый периартериит – артерии. Дерматомиозит- скелетную мускулатуру. Болезнь Бехтерева – суставы позвоночника. Сухой синдром Шегрена – экзокринные железы.
Клинико-патоморфологическая характеристика ревматических болезней.
1\ РЕВМАТИЗМ Выделена как самостоятельная системная патология соединительной ткани в 1836-1853 гг благодаря работам Сокольского и Буйо. В последующем большой вклад в изучение клинико-патоморфологии болезни внесли Ашоф \ 1904 г.\, Талалаев-1929 г., Скворцов и другие исследователи.
Клинико-морфологическим ядром болезни является ревматическая атака, которая в классическом варианте продолжается 6 месяцев и укладывается в 4 стадии.
3\ Стадия гранулематоза- от 1,5 до 3 месяцев. 4\ Стадия склероза – от 3 до 6 месяцев.
Стадия мукоидного набухания (первые 0,5 месяца) Характеризуется альтеративно–экссудативной реакцией на месте отложения иммунных комплексов в различных участках соединительной ткани сердца, суставов и других органов. Патогенез процесса: иммунные комплексы – активизация протеолитических ферментов – сдвиг РН в кислую сторону – накопление кислых мукополисахаридов – увеличение проницаемости сосудов – гидратация и дезорганизация межуточного вещества и коллагеновых волокон. В очаге патологии накапливаются кислые мукополисахариды, белки, клетки (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги, гистиоциты). Мукоидное набухание – это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. После прекращения действия повреждающего фактора происходит полное восстановление.
Стадия фибриноидного набухания (период от 0,5 до 1,5 месяцев) Характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. Патоморфология: полная деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон - пикринофилия - накопление нейтральных полисахаридов - аргентофилия - увеличение проницаемости сосудов - васкулит - пропитывание иммуноглобулинами и фибрином. Очаг патологии превращается в бесструктурную массу детрита с появлением фибриноидных масс. В основе патологии лежат три процесса 1\ плазморрагия с выходом фибриногена 2\ распад коллагеновых и ретикулярных волокон 3\ денатурация белка стромы. В итоге развивается фибриноидный некроз, зона которого замещается грубой рубцовой тканью.
3\ Стадия гранулематоза. Характеризуется развитием продуктивного воспаления в зоне фибриноидного некроза в виде гранулем. Строение гранулемы. Центр - некротические массы. Периферия - клетки: крупные базофильные клетки макрофагального ряда, лимфоциты, плазмоциты, фибробласты. Виды гранулем – 1\ цветущая, 2\ затухающая, 3\ рубцующаяся. Они отражают этапы развития воспалительной реакции. Цветущая гранулема- это ранняя стадия, когда только начинаются процессы очищения зоны фибриноидного некроза. Затухающая гранулема отражает завершение очищения очага патологии от некротических масс. Рубцующаяся гранулема свидетельствует о начале восстановления. Локализация гранулем –1\ миокард, 2\ клапаны сердца, 3\ внеклапанный эндокард, 4\ эпикард, 5\ сосуды, 6\ миндалины, 7\ суставы, 8\ скелетная мускулатура, 9\ и особенно часто ушко левого предсердия. 4\ Стадия склероза. Это следующий этап заживления. Он начинается после того, как воспаление выполнило свою очистительную функцию. В стадию склероза главенствующую роль играет фибробласт, вырабатывающий тропоколлаген. В итоге на месте очага патологии формируется рубцовая ткань. Рубцовая ткань является слабым местом в организме, так как в ней при рецидивах болезни чаще всего начинаются разрушительные процессы.
Помимо характерного для ревматизма гранулематозного воспаления при этом заболевании могут возникать нехарактерные реакции в виде: - экссудативно-инфильтративного воспаления - васкулиты - тучно-клеточные скопления с выработкой гепарина, способствующего заживлению. Иммуноморфологический характер воспаления при ревматизме отражают накопления иммунных комплексов, антител, плазмоцитов, В лимфоцитов в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге.
|
