РЕВМАТИЗМ. Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудовРевматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5—15 лет. В этиологии основную роль отводят [3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1 — 4 нед после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем. В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце. Клинико-м орфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную. I. Кардиоваскулярная форма, • Встречается наиболее часто. • Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца. • Эндокардит, миокардит и перикардит. • Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. • Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом. 1. Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит. • Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно редко. Морфологические варианты. а. Диффузный (вальвулит Талалаева). б. Острый бородавчатый. в. Фибропластический. г. Возвратно-бородавчатый. • Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит. • Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения. • Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы. • В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита). • Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным. • Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. 2. Миокардит. • Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым. • Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа — Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова. • Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания. • В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Перикардит. • Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным. В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты. • Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. • Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. • Возможны диапедезные кровоизлияния. • В исходе развивается склероз. II. Полиартритическая форма. • Встречается у 10 — 15 % больных. • Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные. • В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление. • В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание. • Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны. III. Нодозная форма. • Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом. • В коже возникает нодозная эритема. • При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики. IV. Церебральная форма. • Характерна для детского возраста. • Связана с ревматическими васкулитами. • Проявляется хореей - непроизвольными мышечными движениями и гримасами.
|
