Влияние нарушений обмена кальция и фосфора на структуру костной ткани зубов

 

Лекция № 4

 

Гиперкальциемические факторы приводят к вымыванию кальция и фосфора из костей. Развивается остеопороз – потеря костной массы, увеличение пористости костей.

Гипокальциемические факторы могут приводить к недостаточной минерализации костей при их обновлении у взрослых или росте у детей – развивается остеомаляция. При этом кости становятся менее плотными, деформируются, сколиоз, деформация зубных рядов и челюстей.

У взрослых нарушение обмена кальция и фосфора мало сказывается на структуре костной ткани зубов. Это обусловлено тем, что поступающий в организм кальций и фосфор обмениваются с кальцием и фосфором зубов и скелета, но обмен наиболее активен в скелетных костях, в 6 раз медленнее в дентине, в 100 раз медленнее в эмали. Минеральные компоненты зубов более стабильны. У детей нарушения кальция и фосфора практически всегда сказываются на структуре костной ткани зубов в связи с более активным обменом этих элементов при формировании минеральной структуры зубов.

Нарушение минерализации молочных зубов

Причинами нарушения минерализации молочных зубов могут быть нарушения кальция и фосфора в периоды эмбрионального развития и новорожденности.

1) Гиповитаминоз Д, дефицит пищевого кальция или снижение его всасывания при беременности (при беременности потребности в кальции повышаются в 1,5 раза). Это ведет к гипокальциемии и гипофосфатемии у беременных женщин, следовательно, уменьшается поступление минералов к плоду через плаценту. Особенно неблагоприятен дефицит минералов после 4-5 месяцев, когда происходит обызвествление тканей временных зубов.

2) Патологическая гипокальциемия новорожденных.

В норме в первые дни после рождения у детей развивается гипокальциемия, т.к. прекращается поступление кальция и фосфора от матери, несовершенный гормональный контроль этих элементов (уменьшается продукция паратгормона и активной формы витамина Д). Длительность – у недоношенных детей (увеличивается выведение кальция и фосфора из костной ткани). Клинические проявления нарушения минерализации временных зубов – системная гипоплазия эмали (изменение цвета, структуры эмали), снижение кариесрезистентности.

Нарушение минерализации при формировании постоянных зубов

1) Гиповитаминоз Д.

Клиника: гипоплазия эмали, уменьшение кариесрезистентности, задержка прорезывания зубов.

Влияние фторидов на твердые ткани зуба

В толще сформированной эмали содержание фторид-ионов постоянно, в отличие от фторид-ионов в костях, где они накапливаются в течении жизни. Изменения концентрации фторидов, происходящие после прорезывания зубов, наблюдаются в поверхностном слое эмали (~ 0,05 мм) и отражают диффузию ионов F^- из среды полости рта (из слюны, зубного налета, терапевтических аппликаций).

В поверхностных слоях эмали – 500-4000 мг/кг, в глубоких слоях эмали – от 50 до 100 мг/кг. В дентине – 200 – 1500 мг/кг. В области первичного кариозного повреждения (стадия белого пятна) – концентрация фторидов увеличивается.

Для взрослых оптимальный суточный уровень, достаточный для профилактики кариеса и не приводящий к развитию флюороза, составляет 1,5 – 4,0 мг/сут; максимальная доза – 6 мг сутки. Дети проглатывают зубную пасту при чистке зубов:

От 2 – 4 лет -35%, 5-7 лет – до 15%, более 11 лет – 6%.

Биохимические маркеры воздействия фторидов на организм

Наиболее точный маркер уровня поступления фторид-ионов – суточное выведение с мочой. В возрасте до 18 лет с мочой выводится ½ поступившего в организм фтора, в возрасте от 19 до 55 лет с мочой выводится 3/5 поступившего в организм фтора.

Альтернативным методом является определение фторидов мочи к креатинину мочи. Креатинин фильтруется, но не реабсорбируется почками, поэтому отношение фториды мочи/креатинин мочи может рассматриваться как корректный показатель экскреции фторидов. Концентрируются фториды в ногтях и волосах. Скорость роста ногтей – 0,1 мм в сутки, и по содержанию в них F^- (лабораторная методика) можно определить средний уровень поступления фторидов в организм за предшествующие 1-3 недели.