Патогенез. Кризис макроциркуляции.Компенсаторная реакция организма на кровопотерю. 1) Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, исключая мозг и сердце. Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг и сердце). 2) Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло- лимфа, интерстициальная жидкость) на фоне снижения гидростатического давления. 3) Гемодилюция, улучшающая текучесть крови. 4) Направление кровотока в жизненно важные органы. 5) Мобилизация из депо эритроцитов: из селезёночного депо, из капилляров мышц в кровеносное русло выбрасываются эритроциты 6) Увеличение частоты дыхания. 7) Увеличение сердечного выброса. Если кровотечение продолжается, происходит несоответствие ОЦК площади кровеносных сосудов. Снижается сердечный выброс. Возникает стойкий спазм артериол, вследствие централизации кровообращения. Происходит замедление кровотока, изменяются реологические свойства крови: агрегация форменных элементов крови, "сладж" – феномен. В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: 1) фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах 2) фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; 3) фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); 4) фаза необратимого шока. Происходит прекращение кровотока в органах и системах, развивается ишемия тканей, нарушение метаболизма и обмена. В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%. В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы. Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе. Классификация. Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.
|
