Вирус Т-клеточной лейкемии человека I типа

История открытия. Вирус был впервые изолирован в 1980 г. в Японии от человека, больного Т-клеточной лейкемией.

Особенности вирусов. Вирус имеет суперкапсид диаметром 100 нм, спиральный первичный (состоящий из матриксного белка) и икосаэдрический вторичный капсиды. Геном представлен 2 копиями однониточной «+»-РНК длиной 8,0-9,03_*10³ нуклеотидов каждая, содержащей типичные для ретровирусов гены, в том числе ген опухолевой трансформации tax.

Антигенная структура. Геном очень стабилен в эндемических регионах. В целом, в связи с различным строением длинных концевых повторов, различают 4 подтипа вируса Т-клеточной лейкемии человека I типа: 1) С – космополитический (повсеместный), 2) J – японский, 3) А – американский, 4) М – меланезийский подтипы.

Резистентность. Инактивируются нагреванием, детергентами, жирорастворителями. Устойчивы к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей.

Культивирование. Вирионы вне клеток имеют очень низкую инфекционность и обычно не могут вызывать инфекцию. Совместное культивирование с вируспродуцирующими клетками способствует передаче вирусов большому количеству клеток человека и животных, Т-, В-лимфоцитам, фибробластам, эпителиоцитам. В этих клетках вирусы интегрируют в хромосомную ДНК клеток-хозяев. При инфицировании in vitro CD₄-клеток происходит их опухолевая трансформация. Трансформированные CD₄-клетки экспрессируют высокие уровни рецепторов к интерлейкину-2 и митогенам и пролиферируют под действием этого интерлейкина.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи инфекции - перкутанный, реализуемый половым, трансплантационным путями (переливание крови), а также при прохождении плода через инфицированные родовые пути и при кормлении молоком матери, содержащим вирусы в Т-лимфоцитах молока. Жены больных мужчин практически в 100 % случаев являются серопозитивными; обратное случается крайне редко.

Патогенез. Мишенью для вирусов являются исключительно CD₄-лимфоциты. Продукты вирусных генов tax трансформируют СD₄-клетки в опухолевые, что приводит к развитию Т-клеточной лейкемии. Опухолевая трансформация включает: 1) прикрепление tax к белкам-усилителям (р21 и SRF), что сопровождается активацией транскрипции вирусного генома и клеточных генов интерлейкина-2Rα, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-α и других; 2) инактивацию ингибиторов клеточного цикла.

Ядра лейкемических Т-лимфоцитов дольчатые, что характерно только для данного заболевания. В ДНК пораженных клеток всегда интегрированы геномы вирусов Т-клеточной лейкемии человека I типа, причем для каждого отдельного человека место интеграции различно. Кроме полных копий, часть клеток содержит фрагменты или более 2 копий вирусных геномов. Лейкемические клетки экспрессируют большое количество рецепторов к интерлейкину-2.

Клиника. Инфекция может проявляться развитием Т-клеточной лейкемии, тропического спастического парапареза, увеитом, хроническими заболеваниями легких, моноклональной гаммапатией, ревматоидным артритом.

Иммунитет. Вирусы обладают иммуносупрессивным действием.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является кровь. Используются серологический (ИФА), молекулярно-генетический (ПЦР) и реже – вирусологический методы.

Лечение патогенетическое.

Профилактика. Проверка донорской крови на наличие вирусов. Вакцины отсутствуют.