КЛИНИКА

Как уже было указано, свинец является ядом политропного действия.

1. Нейротропное действие.

Двигательные пути периферической нервной системы являются основной мишенью токсического действия свинца. Патологические изменения в этих волокнах обусловлены как сегментной демиелинизацией, так и дегенерацией аксонов. В результате возникает паралич разгибателей с вялым свисанием кисти или стопы, который издавна считался классическим призна­ком отравления свинцом.

Замедление проводимости в мягких двигательных волокнах локтевого нерва является наиболее чувствитель­ным показателем нейротоксического действия свинца. Свинец замедляет холинэргетическую нейротрансмиссию и ускоряет катехоламинергическую трансмиссию, причем уско­рение сопровождается усилением обмена норадреналина, снижением концентрации этого гормона и дофамина.

Астено - вегетативный синдром представлен симптомами, типич­ными для свинцовой неврастении, к которым присоединяются выражен­ные вегетативные сдвиги: повышение потоотделения, вегетативная невралгия, болевые ощущения по ходу сосудисто-нервных пучков, неустойчивое артериальное давление.

Существенное место в клинической картине хронической свин­цовой интоксикации занимают свинцовые полиневриты, проявления которых характеризуются значительным многообразием клинических форм. Как правило, полиневриты развиваются в сочетании с другими симптомами отравления и обычно протекают по типу двигательных. Свинцовые параличи бывают различной степени выраженности и распространенности: от ограниченных небольших парезов до тяжелого поражения всех четырех конечностей и даже мышц туловища. Свинцовые параличи сопровождаются атрофией пораженных мышц, угасанием рефлексов, реакциями перерождения.

Одновременно часто имеют место церебральные расстройства, проявляющиеся головной болью, угнетенным состоянием, нарушениями памяти и сна. Наиболее типична (так называемая классическая форма свинцового паралича) свисающая кисть - симметричное поражение разгибателей кистей и пальцев рук (антебрахиальный тип), к которому может присоединиться поражение и разгибателей стопы. Могут вовлекаться черепно-мозговые нервы, особенно глазодвигательный и лицевой. Парезы сопровождаются спон­танными мышечными болями, иногда судорогами. Описаны случаи, на­поминающие прогрессирующую мышечную дистрофию.

Синдром энцефалопатии в настоящее время встречается весьма редко. Свинцовые энцефалопатии проявляются эпилептиформными припадками, свинцовым менинги­том, психозами. Клинически свинцовая энцефалопатия характеризуется интен­сивной головной болью, снижением памяти на близкие события, нару­шением мышления (детализация, низкий уровень обобщении), сниже­нием эмоционального фона, критики к своему состоянию. Иногда развиваются тревожно-аффективные состояния, зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, поражение черепномозговых нервов, чаще Ш, VП и VШ пар, неравномерность зрачков, выраженное подергивание отдельных мышечных групп, тремор рук, гиперкинезы типа дрожания, дизартрию, атаксию, нистагм. Поражение зрительного нерва проявляется ретробульбарным невритом со слепотой или атрофией зрительных нервов. Выделяют также близкие к энцефалопатиям свинцовые менингопатии, которые характеризуются повышением внутричерепного давле­ния, наличием свинца в спинномозговой жидкости, вовлечением в про­цесс мозговых оболочек, положительным симптомом Кернига, застой­ными сосками зрительных нервов. Клинически отмечаются головная боль, бессонница, снижение памяти, небольшая ригидность затылоч­ных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, повышен­ное давление спинномозговой жидкости. Однако прогноз нередко бла­гоприятен. При соответствующем лечении перечисленная симптоматика имеет тенденцию к довольно быстрому обратному развитию.

1. Гематотропное действие свинца проявляется развитием гипохромной гиперсидеремической анемией с повышенным содержанием железа сыворотки крови.

2. Почечная токсичность. Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия, которая может привести к почечной недостаточности, представляет собой классический пример токсического действия свинца, в течение длительного вре­мени и при относительно высоких уровнях. Оказывается, что клетки, выстилающие внутреннюю поверхность проксимальных канальцев, наиболее чувствительны к воздействию свинца. В этих клетках при высоком уровне свинца в крови образуются плотные внутриядерные включения, состоящие из свинцово-протеинового комплекса. Кроме того, может развиться гиперуремическая подагра, проявляющаяся, видимо, в результате усиленной реабсорбции канальцами мочевой кислоты.

Развитие свинцовой нефропатии обычно протекает скрыто. Основными моментами являются прогрессирующие разрушения канальцевых клеток и их замещения фиброзной тканью. Клинические признаки повреждения, характеризующиеся повышением уровня мочевины в крови или креатинина в сыворотке, обычно не проявляются до тех пор, пока 50-75 % нефронов не будут разрушены.

Свинец и повышенное АД. Повышение Ад при свинцовой интоксикации возникает в результате как за счет токсического действия свинца на почки, так и непосредственно - на гладкую мускулатуру сосудов.

Токсичность свинца в отношении репродуктивной функции. Выявлена повышенная частота выкидышей у женщин, работа которых связана со свинцом. У рабочих мужского пола, подвергающихся воздействию свинца, отмечается уменьшение количества спермы, увеличение частоты слу­чаев ее морфологических изменений.

Очень важным фактом является то, что свинец вызывает неврологические нарушения у плода даже при низком уровне свинца в крови (15-20 мкг/дл), которые значи­тельно ниже существующих стандартов для рабочей зоны. Такой уровень свинца может обнаруживаться даже у жителей загрязненных городов в промышленных зонах. Свинец практически беспрепятственно проходит через плаценту, а неврологические повреждения, вызываемые им у плода, оказываются необратимыми.

Свинец и костная ткань. По скорости накопления свинца кост­ная ткань находится на 3-м месте после надпочечников и гонад.

1. Перестройка костной структуры.

2. Диффузный и ограниченный остеопороз.

3. Сужение костно-мозгового канала трубчатых костей.

Причина:

1. Повышение активности паращитовидных желез: повышение паратгормона à деминерализация костной ткани à гиперкалиемия.

2. действие на надпочечники: гиперкортизолемия

3. Понижение концентрации тестостерона ведет к гипогонадизму, что в свою очередь - к остеопорозу.

4. Понижение инсулина - сдвиги в кислотно-щелочном равновесии; повышение гликолиза и метаболизма белков.

Определение свинца в крови дает лишь ограниченную информацию о взаимосвязи «доза-эффект» при хронических эффектах, при свинцо­вой нефропатии. Для оценки этих эффектов необходим показатель хро­нического поступления. Наиболее перспективным подходом к разработке такого показателя является рентгенофлуоресцентный анализ, этот метод позволяет быстро оценить нагрузку свинцом по содержанию его в костях

Диагноз свинцовой интоксикации устанавливается на основании выявления типичного поражения нервной системы, наличия анемии, поражения костной и репродуктивной систем и ЖКТ. Обнаружение свинца в крови при контакте с ним на производстве не является критерием заболевания!

Лечение: прекращение контакта со свинцом, комплексоны (соли ЭДТА, механизм действия которых основан на замещении свинцом ионов кальция, содержащихся в пентацине и тетацине-кальция, вследствие чего содержание свинца в крови значительно уменьшается. Сорбентная терапия. Леченеи анемии.

Экспертиза трудоспособности. При установлении диагноза больному выдается «трудовой» больничный лист сроком на 60 дней для проведения стационарной элиминационой терапии. При устранении всех симптомов заболевания при начальных стадиях интоксикации больной может вернуться на прежнее место работы, при сохранении симптомов или рецидиве заболевания – перевод на другую работу.