СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ. О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхимеО смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме. Они возникают при нарушении обмена сложных белков а) хромопротеидов, б) нуклеопротеидов, в) липопротеидов, а также г) минеральных веществ.
Нарушение обмена хромопротеидов Хромопротеиды делятся на 3 группы: 1) гемоглобиногенные (т.е. пигменты, производные Hb) 2) протеиногенные, или тирозиногенные (связанные с обменом тирозина) 3) липидогенные (липопигменты) - образующиеся при обмене жиров. К гемоглобиногенным пигментам относятся пигменты образующиеся в физиологических условиях: гемосидерин, ферритин и билирубин. И те которые образуеются только в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирин, билирубин. Ферритин – содержится практически во всех органах и тканях, увеличивается его количество при шоке, что способствует падению артериального давления.
Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина, образуется в очагах кровоизлияний. Например, в легких при митральном пороке сердца, вследствие застоя и кровоизлияний накопление гемосидерина приводит к развитию бурой индурации легкого.
Гематины
Псевдомеланин - пигмент черного цвета, образуется при соединении железа с сероводородом, поэтому встречается в толстой кишке (дно язв) или коже (при гангрене). Гематоидин - пигмент, не содержащий железа, образуется без участия кислорода, поэтому определяется в центральных участках крупных гематом. Билирубин – не содержит железо, его накопление приводит к желтухе. В зависимости от причины различают 3 вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (механическую). Надпеченочная желтуха развивается в связи с усиленным внутрисосудистым гемолизом при инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф), болезни крови (анемии, гемобластозы), неправильном переливании крови и т.д. Печеночная желтуха возникает при болезнях печени (гепатит, цирроз, рак) и связана с закупоркой желчных протоков. Подпеченочная желтуха - возникает при нарушении оттока желчи. Ее причиной могут быть камни, рак желчных путей, рак головки поджелудочной железы, рак фатерова соска, метастазы рака в лимфоузлы ворот печени и др. Порфирины накапливаются при порфирии. Возникает резкое увеличение чувствительности к ультрафиолету (светобоязнь, эритема, дерматит, рубцы, изъязвления, депигментированные участки кожи).
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. К этой группе относятся: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром. Меланин - окрашивает кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в меланоцитах, которые находятся в эпидермисе, сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Адренохром - пигмент темно-коричневого цвета, располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового слоя надпочечника. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - накапливается в опухолях карциноидах.
Наибольшее значение имеет нарушение обмена меланина. Общее приобретенное накопление меланина характерно для болезни АДДИСОНА возникает при 2-х стороннем поражении коры надпочечников и уменьшении гормонов коры надпочечников, наиболее частыми причинами этого являются: а) туберкулез (85%) б) двусторонние опухоли или метастазы рака в) амилоидоз г) аутоиммунное поражение. Врожденнноесистемное накопление меланина харак-терно для пигментной ксеродермы. Местный гипермеланоз чаще наблюдается в невусах, меланомах и при меланозе толстой кишки. Системное уменьшение содержания меланина характерно для АЛЬБИНИЗМА. Местный гипомеланоз в виде белых пятен на коже получил название витилиго или лейкодерма, чаще бывает после перенесенного сифилиса, проказе, ожогах. Липопигменты. Эту группу составляют: а) липофусцин б) липохром в) пигмент недостаточности вит. г) цероид д) гемофусцин. Липофусцин накапливается в паренхиматозных органах и в нервных клетках при кахексии и в печени и миокарде развивается бурая атрофия. Липохромы - окрашивают в желтый жировую клетчатку, кору надпочечников.
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Конечные продукты нуклеинового обмена - мочевая кислота и её соли - выводятся почками. К нарушениям обмена нуклеопротеидов, что проявляется в избыточном образовании мочевой кислоты и солей, относятся подагра, мочекаменная болезнь и мочекислый инфаркт.
Минеральные дистрофии
Наиболее часто встречаются нарушение обмена кальция, что проявляется известковыми дистрофиями (кальцинозы). Классификация обызвествления: 1) по распространению а) общее б) местное 2) по механизму а) метастатическое б) дистрофическое в) метаболическое.
Образование камней. Камни - очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Классификация камней: по строению а) кристаллоидные (лучистые) б) коллоидные (слоистые) по химическому составу 1. желчные камни могут быть: - холестериновыми - пигментными - известковыми - смешаными 2. мочевые камни могут быть:- ураты - фосфаты – оксалаты и т.д. Локализация камней: разнообразная, но чаще всего в мочевыводящей системе и желчных путях. Причины развития: - Общие факторы: нарушение обмена веществ врожденного или приобретенного характера - Местные факторы: а)нарушение секреции б)застой секрета в)воспалительные процессы в органе. Осложнением желчекаменной болезни часто является механическая желтуха. Осложнением мочекаменной болезни - гидронефроз.
|
