Патогенез вибрационной болезни

Патогенез вибрационной болезни весьма сложен. Вибрационная болезнь, как правило, протекает с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, рефлекторными нарушениями функций внутренних органов. В основе развития вибрационной патологии лежат сложные механизмы расстройств регуляции с развитием рефлекторных, нейрогуморальных и нейрогормональных нарушений.

Возникающие в зоне контакта с вибрирующей поверхностью колебания распространяются на близлежащие ткани, воздействуя на рецепторы вибрационной чувствительности, кожные рецепторы кистей и стоп, проприо- и интерорецепторы. При этом интенсивность воздействия уменьшается по мере удаления от зоны возбуждения вследствие рассеивания и поглощения колебательной энергии биосубстратами. На активность кожных рецепторов влияют такие биологически активные вещества, как брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины. От действия вибрации выработка этих веществ нарушается.

Качественная характеристика ответных реакций организма во многом определяется особенностями распространения вибрации. Высокочастотная вибрация вызывает в зоне контакта быстро затухающие колебания стенок кровеносных сосудов с нарушением их тонуса и развитием местных сосудистых расстройств с тенденцией к ангиоспазму. Вибрация низкочастотного спектра распространяется на значительно большие расстояния от зоны контакта и оказывает преимущественно микротравматизирующее влияние на ткани.

На начальном этапе формирования заболевания изменения со стороны венозного отдела сосудистой системы преобладают над таковыми со стороны артериального, который вовлекается в патологический процесс по мере прогрессирования заболевания. При этом резистивные сосуды поражаются в большей степени. Емкостные сосуды являются фактически первым звеном сосудистой системы, реагирующим на воздействие вибрации. Происходят изменения в адренергическом рецепторном аппарате, приводящие за счёт снижения тонической активности от воздействия катехоламинов к развитию явлений венозного застоя, повышения венозного сопротивления и нарушения венозного оттока. Это в свою очередь вызывает венозное полнокровие, изменение вязкости крови и нарушение обменных процессов. При этом имеет место снижение тонической активности сосудов в ответ на воздействие катехоламинов.

В последние годы получены данные, которые позволяют говорить, что в основе повышения тонуса сосудов при вибрационной болезни лежит нарушение функции систем, регулирующих внутриклеточную концентрацию цитоплазматического кальция и трансмембранный транспорт моновалентных катионов. У больных вибрационной болезнью увеличен активный и пассивный транспорт ионов К⁺ в эритроциты и снижение электрохимического градиента ионов Na⁺. Ионы Са²⁺ входят в клетки, происходит сокращение гладких мышц стенок сосудов. Одной из причин накопления Са²⁺ в клетке является снижение активности Са²⁺-АТФазы. Это происходит из-за активации при вибрационной болезни процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к нарушению фосфолипидного окружения белкового переносчика.

Активация у больных вибрационной болезнью свободнорадикальных процессов сопровождается повышенным образованием продуктов ПОЛ (малонового диальдегида и др.), компенсаторным увеличением, а затем снижением активности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и др.). Продукты пероксидации вызывают повышение концентрации Са²⁺, Na⁺ в цитоплазме клеток и уменьшение содержания в клетках белков, формирующих их цитоскелет (актин и др.).

Участвуют в нарушении концентрации Na⁺ и Са²⁺ ингибиторы АТФазы, ренинангиотензиновая система, катехоламины. (См. рис.1).

В процессе развития вибрационной болезни происходит фазная экскреция катехоламинов. В начальных стадиях заболевания нарастает содержание норадреналина в моче, а в выраженных стадиях происходит его снижение. Противоположные изменения претерпевает адреналин. Происходит прогрессирование окислительного дезаминирования серотонина, что говорит о повышении его синтеза по мере развития вибрационной болезни. Корковое вещество надпочечни-

 

 

ВИБРАЦИЯ

 

 

АКТИВАЦИЯ ПОЛ

ИСТОЩЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ

 

ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОСКЕЛЕТНЫХ БЕЛКОВ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ

ПОВЫШЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОДУКТОВ ПОЛ

НАРУШЕНИЕ ФОСФОЛИПИДНОГО ОКРУЖЕНИЯ БЕЛКА- ПЕРЕНОСЧИКА

 

СОКРАЩЕНИЕ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ СТЕНОК СОСУДОВ

ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Са2+ и Na+ В ЦИТОПЛАЗМЕ МИОЦИТОВ

СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ Са2+-АТФАЗЫ

 

РЕНИНАНГИОТЕН – ЗИНОВАЯ СИСТЕМА

ИНГИБИТОРЫ АТФАЗЫ

КАТЕХОЛАМИНЫ

 

Рис.1. Механизм повышения сосудистого тонуса при вибрационной болезни.

 

ков по мере усугубления вибрационной патологии повышает выделение 17-оксикортикостероидов.

 

рефлекторное сужение сосудов

ишемизация чув- ствительных волокон соматических нервов

усиление метаболизма

 

	аккумуляция метаболических продуктов
рецепторы вибрацион - ной чувствительности, кожные рецепторы, проприо- и интероре- цепторы

 

нарушение выработки серотонина, гистамина, простагландинов, бра- дикинина

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

формирование очагов застойного возбужде- ния в симпатических ганглиях, вегетатив- ных центрах головно- го и спинного мозга, ретикулярно-стволо- вых структурах и кор- ковых зонах большо- го мозга

В

иррадиация возбуж- дения из центров вибрационной чув- ствительности на со- судодвигательные зоны, центры блевой и температурной чувствительности

И

Б

Р

А

Ц

И

Я

 

Повреждение интимы сосудистой стенки

 

АНГИО – ДИСТОНИ – ЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

 

адренорецепторы и биомембраны гладкомышечных клеток перифери- ческих сосудов

снижение тони- ческой активности сосудов, венозный застой, нарушение венозного оттока

венозное пол- нокровие, изме- нение вязкости крови, наруше- ние обменных процессов

 

Рис.2. Патогенез вибрационной болезни.

 

По мере нарастания тяжести процесса происходит накопление в крови ацетилхолина, что играет значительную роль в патогенезе ангиодистонического синдрома.

Не исключается и прямое повреждающее действие вибрации на интиму сосудов.

Холинергические нервные сплетения, хотя и в меньшей мере, чем адренергические, также подвергаются изменениям после вибрационного воздействия.

Рефлекторное сужение сосудов, кровоснабжающих чувствительные волокна соматических нервов, вызывает их ишемизацию. Уменьшение кровотока вызывает компенсаторное

усиление метаболизма, что способствует локальной аккумуляции таких веществ, как простагландины.

Изменения функциональной активности различных структур головного мозга при развитии вибрационной болезни приводят к

нарушению регулирующих влияний центральной нервной системы на тонус сосудов. Наступают явления ангиоспазма.

Под влиянием афферентных импульсов, вызванных воздействием высокочастотной вибрации, формируются очаги застойного возбуждения в симпатических ганглиях, вегетативных центрах спинного и головного мозга, ретикуляроно-стволовых структурах и корковых зонах большого мозга. Иррадиация возбуждения из центров вибрационной чувствительности (спинномозговых, таламических, корковых) на расположенные рядом сосудодвигательные зоны и центры болевой и температурной чувствительности приводит к изменению функционального состояния периферических и церебральных сосудов, способствует развитию нарушений поверхностных видов чувствительности. Формируется церебральный и(или) периферический ангиодистонический синдром.

Вегетативная нервная система, в частности её симпатическое звено, играет важную роль в компенсаторно-приспособительных реакциях организма. Более чем у половины больных вибрационной болезнью преобладает симпатический тип вегетативной нервной системы. Её тонус повышен. Лишь у 12% пациентов доминирует вагусный тонус. Схема патогенеза вибрационной болезни представлена на рисунке 2.