Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).

Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Они базируются на этиотропном, патогенетическом, саногенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропная терапия направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) и постнагрузки (снижение тонуса резистивных сосудов). С этой целью используют венозыне вазодилататоры, диуретики, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.

Патогегентический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов и воды в миокарде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердчечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, мембранопротекторы, холиномиметики и др.

11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.

Недостаточность кровообращения — это неспособность аппарата кровообращения (сердечно-сосудистой системы) выполнять свою основную функцию, заключающуюся в обеспечении органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормального функционирования, и в удалении продуктов обмена веществ. В основе недостаточности кровообращения лежит сердечная недостаточность, которая может быть определена как комплекс признаков, обусловленных нарушением сократительной функции одного или обоих желудочков сердца.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается при болезнях, при которых поражается сердце и нарушается его сократительная функция. Причины: поражение мышцы сердца при миокардитах, диффузный атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, а также перикардиты.

Механизм на примере недостаточность митрального клапана: Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее количество крови. Избыточное количество крови растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия оно теряет свой тонус и дилятируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он вначале гипертрофируется, а затем и дилятируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения. (можно брать пример из 12, 13, 14).