Патобиохимическая стадия. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток иПри повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия: во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ — медиаторов аллергии, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные); во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые в свою очередь секретируют различные медиаторы аллергии.
При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I (табл. 16–6). Таблица 16–6. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты
ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM‑CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов. Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает развитие стереотипных реакций: • повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей, • нарушения кровообращения, • сужение просвета бронхиол, спазм кишечника. • гиперсекрецию слизи, • прямое повреждение клеток и неклеточных структур.
|
