Этиопатогенез.

ТЕМА

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ:

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

План лекции

1. Актуальность проблемы.

2. Классификация поздних гестозов.

3. Особенности клиники,

4. Диагностика гестоза,

5. Лечение гестозов.

6. Показания и методы родоразрешения при гестозе.

7. Профилактика тяжелых форм гестоза

8. Клинические протоколы по ведению беременных с гестозом

 

Гестоз беременных – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате несоответствия возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через плацентарную недостаточность.

Фетоплацентарный комплекс является основным этиологическим фактором возникновения гестоза (гестоз не встречается вне беременности и после родов клинические проявления его прекращаются).

Полиорганные нарушения, возникающие при гестозе, могут привести к материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Актуальность:

Проблема гестоза беременных – одна из наиболее актуальных в современном акушерстве, это распространенное и тяжелое осложнение беременности. Гестоз является одной из основных причин материнской и перинатальной смертности. Частота гестоза составляет от 15до 20 % по данным различных стационаров. Высокий процент гестозов обусловлен неудовлетворительным состоянием здоровья населения.

 

Этиопатогенез.

Плодное яйцо является основным этиологическим фактором возникновения гестоза, так как он не встречается вне беременности и после ее прерывания симптомы гестоза прекращаются. В настоящее время наиболее признанной является иммунно-аллергическая теория в патогенезе гестоза беременных. В связи с сенсибилизацией организма матери антигенами плода образуются аутоиммунные комплексы (антиген-антитело), которые выстилают сосуды плаценты, стимулируют процессы свертывания крови, отложение фибрина, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет к сосудистому спазму с последующим развитием гипертензии. Отложение иммунных комплексов повреждает сосудистую стенку, повышая ее проницаемость. Данные патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и нарушение ее функции. Помимо плаценты аналогичные изменения происходят в почках и печени беременной. Ответная реакция со стороны органов и систем приводит к нарушению гомеостаза, генерализованной вазоконстрикции, снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови (изменению вязкости крови, уменьшению скорости кровотока). Дальнейшее прогрессирование гестоза сопровождается развитием ДВС-синдрома и полиорганных нарушений.

Основные звенья патогенеза:

1) генерализованная вазоконстрикция,

2) гиповолемия,

3) нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови),

4) развитие синдрома диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдром).

В патогенезе выделяют 2 этапа:

1- формирование плацентарной ишемии и локальной эндотелиальной дисфункции, первичной и вторичной плацентарной недостаточности;

2- формирование системной эндотелиальной дисфункции и полиорганных нарушений.