Кальций поступает в организмТолько из кишечника. Всасывание кальция обеспечивается двумя механизмами: 1) активный витамин Д-зависимый транспорт (проксимальный отдел 12-перстной кишки) 2) облегченная диффузия (по всей длине тонкой кишки) Обязательные потери кальция через кишечник 150 мг/сутки (секрет слизистой, желчи и в слущивающихся клетках кишечника) Усвояемость кальция обратно пропорциональна его потреблению (при низком содержании в пище доля всасываемого кальция возрастет). С возрастом эта компенсаторная реакция ослабевает. Экскреция кальция с мочой зависит от соотношения -клубочковой фильтрации и -кальциевой реабсорбции В сутки фильтруется 9 г кальция, 98% реабсорбируется. Реабсорбция регулируется паратиреоидным гормоном. На нее также влияет количество фильтруемого натрия. Тиазидные диуретики обладают уникальной способностью нарушать связь между экскрецией натрия и кальция, приводя к снижению экскреции кальция. ФОСФОР Больше 80% фосфора содержится в костях, 15% - в мягких тканях. Фосфат всасывается из ЖКТ.
ПАРАТИРЕИОДНЫЙ ГОРМОН Основная функция – обеспечение постоянства концентрации кальция в крови. Влияет на: -всасывание кальция в кишечнике -мобилизацию кальция из костной ткани -экскрецию кальция с мочой, калом, потом, молоком.
Самый мощный регулятор активности паращитовидных желез – концентрация ионизированного кальция в плазме. При низкой концентрации кальция – секреция возрастает. Если гипокальциемия сохраняется длительное время – развивается гипертрофия и гипоплазия паращитовидных желез. При высокой концентрации – секреция снижается.
Регуляторная система воспринимает уровень ионизированного кальция в крови, В ответ на это меняется секреция паратиреоидного гормона, гормон действует на ткани-мишени, увеличивая поступление кальция в кровь.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА КОСТИ включает клеточные элементы: -остеокласты (предшественники макрофаги) -остеобласты (предшественники стволовые клетки) Обновление костной ткани Ремоделирование – циклический процесс. Сразу после образования костной ткани в ней начинается непрерывный процесс обновления: -резорбции и -остеогенеза, который продолжается в течение всей жизни. Обновление происходит на костной поверхности в огромном количестве отдельных участков – единиц костного обновления. Изменение скорости обновления – общий конечный механизм влияния различных стимулов на состояние костей. Ремоделирование: Рекрутирование предшественников остеокластов. Их дифференцировка в зрелые мультиядерные остеокласты. Эти процессы активируются под влиянием остеобластов в процессе прямого межклеточного взаимодействия остеобластов и остеокластов с выработкой специфических цитокинов. Активированные остеокласты секретируют протеолитические ферменты и ионы Н+, способствуя резорбции трабекулярной костной ткани. Одно из последствий резорбции – освобождение ряда цитокинов костной матрицы, которые активируют процессы рекрутирования и дифференцировки остеобластов из предшественников. Остеобласты секретируют коллаген, который преобразуется в основу органической матрицы кости остеоид и минерализуется с отложением кристаллов оксиапатита. В последующем часть остеобластов внедряется в остеоид, образуя остеоциты, другая часть активирует предшественники остеобластов, инициируя новый цикл ремоделирования.
Роль костной ткани 1) Пластическая в костях находится 98% кальция и 85% фосфора 2) Метаболическая поддержание кальциевого гомеостаза и ремоделирование Нарушение минерального гомеостаза приводит к нарушению структуры тела -остеопорозы -переломы -нарушения минерализации ткани зуба нарушениям клеточных функций -тетания -кома -мышечная слабость
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,
|
