ОТЕК ЛЕГКИХ

Другой вариант острой СН при ИМ – застой крови в малом круге кровообращения.

Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функциональ­ного состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокар­да развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливо­сти) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного ди­астолического давления происходит последовательное повышение дав­ления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровооб­ращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: внача­ле в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию ле­гочной гипертензии и снижению сократительной способности мио­карда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значе­ние активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и ле­гочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрес­сирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начи­нает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвео­лярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. По­вышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способ­ствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического аци­доза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.

Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточнос­ти играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем дав­ления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную про­ницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопро­тивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.

Клиническими признаками застойной сердечной недостаточно­сти могут быть:

♦ тахикардия и протодиастолический ритм галопа;

♦ тахипноэ;

♦ появление «застойных» влажных хрипов в задненижних от­делах легких;

♦ акроцианоз;

♦ сердечная астма, отек легких.

При сердечной астме возникает резкая одышка, чувство нехват­ки воздуха может перейти в удушье. Больной чаще возбужден, ис­пуган, «ловит ртом воздух», стремится принять возвышенное, си­дячее положение.Дыхание при аускультации может быть жестким или ослабленным, в задненижних отделах легких — влажные хрипы. Иногда появляется сухой кашель.

Наиболее выраженная форма острой СН – отек легких. Повышение давления крови в капиллярах малого круга приводит к поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию – отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальный отек легких, не сопровождающийся влаж­ными хрипами, диагностируют по рентгенологическим признакам выраженного застоя в малом круге кровообращения.

При «классическом» альвеолярном отеке легких нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, нередко влажная, приоб­ретает серый оттенок (серо-бледная, бледно-цианотичная), сли­зистые оболочки синюшны, развивается тахикардия с ухудшаю­щимся наполнением пульса. Появляются и быстро нарастают над всей поверхностью легких звучные крупнопузырчатые хрипы, за­глушающие тоны сердца. Нередко это клокочущее, булькающее дыхание («лопаются пузыри») врач слышит, уже подходя к боль­ному.

Следует отметить, что при аускультации можно выслушать и су­хие хрипы (следствие застойного набухания слизистой оболочки мелких бронхов). Развернутая картина альвеолярного отека легких нередко со­провождается кашлем с жидкой пенистой, иногда розоватой мокро­той, количество которой варьирует в широких пределах. В крайних случаях обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево, поднимаясь до рта и носа и создавая серьезное механическое пре­пятствие прохождению воздуха в трахею.