Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете со-

провождается:

_ Гликозилированием белков

_ Отрицательным азотистым балансом

· Положительным азотистым балансом

· Дегликозилированием белков

· Усилением липогенеза

418. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

· Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

· Снижением _______секреции АДГ

· Уменьшением числа рецепторов к АДГ

_ Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

· Гипергликемией

419. Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при:

· Избытке СТГ

· Избытке АКТГ

_ Недостатке глюкокортикоидов

· Избытке глюкагона

_ Недостатке адреналина

420. Развитие атеросклероза при сахарном диабете второго типа связано с:

· Гипогликемией

_ Гиперхолестеринемией

_ Дислипопротеидемией

· Гипохолестеринемией

· Гликогенозами

421. Характерным симптомом юношеского сахарного диабета является:

· Ожирение

_ Рецидивирующая инфекция

_ Похудание

_ Полиурия

· Галактоземия

422. Для галактоземии характерно:

_ Галактозурия

· Глюкозурия

_ Катаракта

_ Умственная отсталость

· Повышение уровня глюкозы в крови

423. Фруктоземия проявляется:

_ Фруктозурией

_ Умственной отсталостью

_ Циррозом печени

_ Катарактой

· Глюкозурией

424. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется:

_ Гломерулосклерозом

_ Альбуминурией

_ Стойкой или транзиторной протеинурией

_ Развитием нефротического синдрома

· Симметричным увеличением почек

425. Метаболический Х-синдром включает:

_ Тканевую инсулинорезистентность

· Гипоинсулинемию

_ Компенсаторную гиперинсулинемию

_ Дислипопротеинемию и ожирение

_ Артериальную гипертонию

Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диа-

бете обусловлено:

_ Гликозилированным гемоглобином

· Дефицитом витамина В12

· Железодефицитом

· Порфиринодефицитом

· Усилением распада гемоглобина

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

427. Патогенез диабетической фетопатии включает:

_ Гипергликемию матери

_ Гипергликемию плода

_ Гиперплазию бетта-клеток поджелудочной железы у плода

_ Гиперинсулинэмию плода

· Уменьшение образования и отложения жира у плода

428. Первичная лактазная недостаточность проявляется:

· После введения прикорма

_ После первого кормления

· После введения в питание фруктов

· После перехода на искусственное вскармливание

· После перенесенной кишечной инфекции

429. Диагноз первичной лактазной недостаточности подтверждается:

· Низкой сахарной кривой после нагрузки глюкозой

_ Низкой сахарной кривой после нагрузки лактозой

_ Обнаружением углеводов в кале

· Наличием стеатореи

· Гистологическим исследованием тонкой кишки

430. Возможные причины гликогенозов:

· Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

_ Мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

_ Низкая активность ферментов гликогенолиза

· Нарушение экскреции глюкозы в почках

· Алиментарная гипергликемия

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ____________. АТЕРОСКЛЕРОЗ

431. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

_ Гипотиреозом

_ Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

· Гипертиреозом

_ Инсулиномой

· Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества

Надпочечников)

Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вы-

зван:

· Снижением возбудимости центра голода

· Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к ка-

Техоламинам

· Повышением возбудимости центра насыщения

_ Понижением возбудимости центра насыщения

_ Повышением возбудимости центра голода

433. Липолиз в организме тормозит:

_ Инсулин

· Адреналин

· Соматотропный гормон

· Глюкагон

· Тироксин

434. Липолиз в организме усиливают:

· Инсулин

_ Адреналин

_ Соматотропный гормон

_ Глюкагон

_ Тироксин

Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме

может быть:

· Гликогеноз

_ Кетоз

_ Ацидоз

· Алкалоз

· Авитаминоз