Причины гиперкальциемии

I. Усиление вымывания кальция из костей:

первичный гиперпаратиреоз; секреция ПТГ - подобных пептидов опухолями, локализующимися вне костей; секреция цитокинов опухолями, локализующимися в костях; разрушение кости метастазами; длительная обездвиженность; тиреотоксикоз; гипервитаминоз А;

 

II.Усиление всасывания кальция в кишечнике:

гипервитаминоз Д; гранулематозы; злокачественные новообразования, секретирующие 1,25 (ОН)₂Д_3.

III. Пониженная экскреция кальция в почках:

семейная доброкачественная гиперкальциемия; тяжелый гиперпаратиреоз новорожденных; синдром Бернетта; острая почечная недостаточность.

IV. Пониженное поглощение кальция костной тканью:интоксикация алюминием.

Чаще всего гиперкальциемия обусловлена гиперпаратиреозом, злокачественными новообразованиями, гранулематозами, лекарственными средствами.В некоторых случаях причину гиперкальциемии установить не удается.

Первичный гиперпаратиреоз - заболевание, вызванное продукцией и действием избытка ПТГ паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз - самая частая причина гиперкальциемии.

Этиология - наиболее частая причина - аденомы паращитовидных желез, одиночные или множественные, которые обнаруживаются у 80-85% больных. У 15-20% имеет место гиперплазия паращитовидных желез и менее, чем в 1% случаев причиной является рак паращитовидных желез

 

 

	Аденома паращитовидных желез

 

 

П

Избыточное образование ПТГ

	Активирование деятельности остеокластов

Торможение обратного всасывания фосфора в почечных канальцах

Фосфор мочи ­

Фосфор крови ¯

Кальций крови ­

Кальций мочи ­

Мышечная слабость; утомляемость; потеря аппетита; тошнота; запоры; явления со стороны сердца; укорочение интервала Q-T; а. гипертензия

Полиурия Полидипсия

Изменения костей: остеопороз; кисты; деформации; отсутствие lamina dura

Метастазирующие обызвествления в сосудах и других тканях

Кальциноз Камни почек

Почечная недостаточность

Синтез 1,25(ОН)2Д3 в почках ­

Абсорбция кальция в кишечнике­

Снижение чувствительности канальцев к АДГ

 

 

Рис. Патогенез нарушений минерального обмена и формирования клинических проявлений при первичном гиперпаратиреоидизме (фиброзном остеите Реклингаузена)

 

 

При первичном гиперпаратиреозе нарушен механизм подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию.

Поражение костной ткани при гиперпаратиреозе традиционно связывается с развитием кистозно-фиброзного остеита - одним из синдромов остеопении в число которых включаются также т.н. истинный остеопороз и остеомаляция.

Сегодня костно-фиброзный остеит встречается очень редко, обычно у больных с почечной недостаточностью. Повреждение костей характеризуется генерализованным разрежением костной ткани из-за ее усиленной резорбции. При денситометрии обнаруживается значительное снижение плотности костной ткани; увеличивается риск переломов костей предплечья, бедренных костей и позвоночника.

Изменения со стороны почек обусловлены усилением экскреции фосфата и кальция через почечные канальцы. В этих условиях повышается вероятность кристаллизации солей кальция в моче, что способствует образованию камней. Мочекаменная болезнь чаще поражает молодых людей, больных первичным гиперпаратиреозом;

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются развитием артериальной гипертонии, с гиперкальциемией связываютси такие нарушения как аритмии, блокада сердца, укорочение интервала QT, повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.

Эффекты со стороны ЦНС при повышении уровня кальция до 3мМ/л чаще всего проявляются в виде утомляемости и сонливости. При более высоком уровне кальция в сыворотке (выше 3мМ/л) возникает неопределенное недомогание. Вследствие проксимальной миопатии наблюдается выраженная утомляемость и мышечная слабость. Могут развиваться органические психозы и депрессивные состояния. При уровне кальция выше 4мМ/л обычно наблюдается помутнение сознания, которое, если не принять необходимых мер, заканчивается комой и даже смертью.