Почечная артериальная гипертензия

Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В кжстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы усиленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензиноген, относящийся к фракции а₂-глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента переходит в ангио-тензин (гипертензин). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдо-стерона, сужение артериол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, оказывающих гипотензивное действие.

По данным различных авторов, почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензии. Следует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распространенным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротического поражения артерий, приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует усиленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значительной мере обусловливается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензии другого происхождения нередко (приблизительно в '/₅ случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению.

Гипертензия почечного (как и другого) происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. При измерении артериального давления определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте.

Вследствие высокой и стойкой гипертензии резко возрастает нагрузка на сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого желудочка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить по усилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхушке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологическом (закругление верхушки сердца) и электрокардиографическом исследованиях (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение амплитуды зубца /?„ в дальнейшем — опускание сегмента ST_X ниже изолинии, отрицательный или двухфазный зубец 7),,). В грудных отведе-ниях ЭКГ выявляется высокий зубец R (R_v6> R_V5 > /?_V4). Следует отметить, что начальные признаки гипертрофии левого желудочка нередко удается выявить спустя месяц от начала возникновения гипертензии.

В дальнейшем рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кислороде, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертензии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, склонности к нарушению липидного обмена может развиться атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает кровоснабжение миокарда. Возникают боли в области сердца, нередко типа стенокардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровообращения.

При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. Поэтому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся приступом сердечной астмы и даже отеком легкого.

Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменения глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлены не только спазмом артерий и артериол сетчатки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только дистрофическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную капиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом.

В начальной фазе наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющенность вен на месте пересечения их с артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (Салюс—Гунн I). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения, отмеченные изменения имеют функциональный характер и исчезают при нормализации артериального давления (например, при выздоровлении после острого нефрита или нефропатии беременных).

В дальнейшем вследствие продолжающегося спазма и гиалиноза стенок артериол их просвет уменьшается, сужаются и становятся извитыми более крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом перекреста (Салюс—Гунн II).

В конечной фазе артерии и артериолы резко спазмированы и извиты, напоминают серебряные проволочки. Уплотнены и склерозированы мелкие вены сетчатки, на месте пересечения с артериями они образуют изгиб, вдавливаясь в глубь сетчатки и создавая иллюзию перерыва (Салюс—Гунн III). Выявляются серовато-белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. Отечен диск зрительного нерва. В области желтого пятна радиально расположенные очаги дистрофии нередко напоминают фигуру звезды. Вследствие зрительных дистрофических изменений глазного дна и кровоизлияний нарушается зрение.

Следует отметить, что глазное дно является очень удобным местом в организме, где можно непосредственно увидеть мелкие сосуды и проследить их изменения, а также изменения окружающей ткани (в данном случае сетчатки) в динамике заболевания. Поэтому исследование глазного дна дает много све-дений терапевту как для диагноза почечного заболевания, так и для оценки его стадии и прогноза. В ряде случаев вследствие того, что многие заболевания почек могут длительное время протекать без явных симптомов их поражения, больные могут в первую очередь обращаться к окулисту по поводу ухудшения зрения, и только характерная картина изменений глазного дна позволяет в этих случаях предположить почечную патологию, что и подтверждается соответствующими исследованиями.

Наконец, как следствие гипертензии и атеросклероза могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов и т. д., а также инфаркт миокарда.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.