В’язкість крові

Кров являє собою приклад складної за своїм вмістом рідини. Вона є суспензією форменних елементів (еритро­ци­тів, лейкоцитів, тромбоцитів) у водному колоїдному розчині – плазмі, сумарна концентрація білків у якій становить 6–9%. Експеримент виявив суттєву залежність в’язкості крові від її складу, що визначається показником гематокриту Не (мал. 3.9а), який дорівнює відношенню об’єму форменних елементів V_ф до об’єму плазми крові V_пл:

_. (3.11)

Оскільки об’єм форменних елементів в основному при­падає на еритроцити, показник гематокриту характеризує вміст еритроцитів у крові.

Як свідчить наведена на малюнку залежність h_відн = , в’яз­кість крові змінюється у досить широкому діа­па­зо­ні по відношенню до норми (N). Вона зростає при полі­ци­темії і зменшується при анемії.

Відомо декілька емпіричних формул, що зв’язують ко­ефі­цієнт в’язкості крові з показником гематокриту:

h = h ₀ × (1+ a Hе) ^b або h = h ₀ × е^{g ×Не}, (3.12)

де h ₀ – в’язкість плазми, a, b, g – емпіричні константи, зна­чен­ня яких залежить від концентрації та форми суспен­зованих елементів.

Дослідження залежності в’язкості крові від швидкості деформа­ції зсуву (градієнта швидкості) свідчать про те, що кров не є ньютонівською рідиною. При великих градієнтах швидкості (напри­клад, в артеріальних судинах) в’язкість крові наближається до в’язкості води, у той час як при малих значеннях швидкості деформації зсуву в’язкість у п’ять і більше разів перевищує в’язкість води (мал. 3.9б).

Мал. 3.9. Зміна в’язкості крові при зміні: а) форменного складу крові, б) швидкості деформації зсуву.

Величина відносної в’язкості крові може бути ви­користа­­на у діагностиці захворювань (див. табл. 3.1). Залежність ко­ефі­цієнта в’язкості від градієнта швидкості обумовлена здатністю еритроцитів до агрегації – ут­во­ренню “монет­них стовпчиків” та їх конгломератів. Із збіль­шенням градієн­та швидкості стовпчики руйнуються, і коефіцієнт в’язкості зменшується внаслідок дезагрега­ції та деформації еритроцитів.

Таблиця 3.1.

Зменшення в’язкості крові при її переході з венозного русла в артеріальне фізіологічно виправдане. У цьому ви­пад­ку значно зменшу­ють­ся витрати м’язової енергії міокар­ду на просування крові вздовж артеріального русла, в якому величини швидкостей дефор­ма­ції зсуву (а отже і сили внут­ріш­нього тертя) досить значні (вони у сотні разів пере­більшують значення останніх у венозній ділянці судин­ної системи).