Головна сторінка Випадкова сторінка КАТЕГОРІЇ: АвтомобіліБіологіяБудівництвоВідпочинок і туризмГеографіяДім і садЕкологіяЕкономікаЕлектронікаІноземні мовиІнформатикаІншеІсторіяКультураЛітератураМатематикаМедицинаМеталлургіяМеханікаОсвітаОхорона праціПедагогікаПолітикаПравоПсихологіяРелігіяСоціологіяСпортФізикаФілософіяФінансиХімія |
Среди юношей 2003-2004 гг.р.Дата добавления: 2015-10-19; просмотров: 563
Стенокардия – это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или её эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы. Ангинозный статус – это увеличение продолжительности приступа стенокардии, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение), а также может наблюдаться при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающимся инфаркте миокарда. Неотложная помощь при ангинозном статусе. 1. При ангинозном приступе: 1) усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу); 2) физический и эмоциональный покой; 3) нитроглицерин (таблетки по 0.5 мг под язык повторно), или нитроминт аэрозоль, который купирует приступ стенокардии в 2 раза быстрее, чем сублингвальные таблетки нитроглицерина, и более эффективен в устранении боли; 4) при непереносимости нитроглицерина или его отсутствии — проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса; 5) коррекция артериального давления и сердечного ритма; 2. При сохраняющейся ангинозной боли: 1) оксигенотерапия; 2) при тахикардии и повышенном АД в случае стенокардии напряжения — пропранолол (анаприлин, обзидан) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии — нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь; 3) ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина, а далее капельно или дозатором по 1000 ЕД/ч; 4) дать разжевать 250-500 мг ацетилсалициловой кислоты; 5) постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость. 3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!): - ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (1-2 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно (нейролептанальгезия); - при тяжелом болевом синдроме морфин в/в медленно по 2-3 мг до 10 мг; 4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда — госпитализировать (после возможной стабилизации состояния) в блоки (палаты) интенсивной терапии отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда (независимо от наличия изменений на ЭКГ). Основные опасности и осложнения: - инфаркт миокарда; - острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти); - неполное устранение или рецидив ангинозной боли; - артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная); - острая сердечная недостаточность; - нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков. Примечание. При нестабильном состоянии — катетеризировать периферическую вену, мониторировать сердечный ритм и АД. При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в легких нитроглицерин следует вводить внутривенно капельно. После купирования ангинозных болей в/в ведением нитратов следует перейти на пероральные формы, соблюдая при том безнитратный период. Предпочтительно применение препаратов изосорбид-5-мононитрата. Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенного введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, добиваясь стабильного увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по сравнению с его нормальным значением. При нестабильной стенокардии не менее эффективно применение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин, надропарин). Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, доза рассчитывается исходя из массы тела больного. Постоянный лабораторный контроль при этом не требуется. Если у пациента с нестабильной стенокардией имеет место высокий риск развития инфаркта миокарда или смерти (рецидивы ангинозных болей, динамика сегмента ST на ЭКГ, повышение уровня сердечных тропонинов или МВ-КФК, нестабильная гемодинамика, наличие сахарного диабета), с первых суток пребывания в стационаре к аспирину необходимо добавить клопидогрель. Начальная «нагрузочная» доза - 300 мг, затем 75 мг в сутки. Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, то можно назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно или дробно. В период госпитализации по поводу нестабильной стенокардии необходимо начать терапию статинами (симвастатин). У пациентов с уровнем ХС ЛПВП < 1.03 ммоль/л и/или гипертриглицеридемии целесообразно использование фибратов.
60. Интерпретация результатов электрокардиографического исследования: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда, гипертрофия предсердий и желудочков.
Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца. 1. Нарушение образования импульса. А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии) 1) Синусовая тахикардия – основными электрокардиографическими признаками синусовой тахикардии являются: - увеличение числа сердечных сокращений до 90-160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R); - сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-V6. 2) Синусовая брадикардия – основными электрокардиографическими признаками синусовой брадикардии являются: - уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R); - сохранение правильного синусового ритма. 3) Синусовая аритмия – основными электрокардиографическими признаками синусовой (дыхательной) аритмии являются: - колебания продолжительности интервалов R—R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания; - сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST). 4) Синдром слабости синусового узла – наиболее характерными электрокардиографическими признаками синдрома слабости СА-узла являются: - стойкая синусовая брадикардия; - периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов; - наличие СА-блокады; - синдром брадикардии-тахикардии. Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров 1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые). а) Основными ЭКГ-признаками медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов являются: - правильный желудочковый ритм с ЧСС, обычно не превышающей 60 в минуту; - наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма. б) Основными признаками медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов являются: - наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков; - интервал R-R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R—R - нормальный или укорочен. 2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии) – предсердные, из АВ-соединения, желудочковые. Наиболее характерными признаками непароксизмальной тахикардии, или ускоренных эктопических ритмов, являются: - неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 90-130 в минуту; - правильный желудочковый ритм; - наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, атриовентрикулярного или желудочкового) водителя ритма. 3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма – основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются: - постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р; - изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма; - нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R-R (Р-Р). В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и др.) 1) Экстрасистолия: а) предсердная – наиболее характерными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются: - преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST’ - деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы; - наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения; - наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы. б) из АВ-соединения – основными электрокардиографическими признаками экстрасистолы из АВ-соединения являются: - преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS’, похожего по форме на остальные комплексы QRST синусового происхождения; - отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р’ (слияние P' и QRS); - наличие неполной компенсаторной паузы. в) желудочковая – основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются: - преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS’. - значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’ - расположение сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’ - отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; - наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы. 2) Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная – наиболее характерными электрокардиографическими признаками предсердной пароксизмальной тахикардии являются: - внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении правильного ритма; - наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р; - нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения); - в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады 1 степени (удлинение интервала P—Q(R) более 0,2 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS’ (непостоянные признаки). б) из АВ-соединения – наиболее характерными электрокардио-графическими признаками пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения являются: - внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма; - наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р’, расположенных позади комплексов QRS' или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ; - нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением относительно редких случаев с аберрацией желудочкового проведения). в) желудочковая – наиболее характерными электрокардио-графическими признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются: - внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма; - деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т; - наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубца Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков). 3) Трепетание предсердий – наиболее характерными электрокардио-графическими признаками трепетания предсердий являются: - наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2); - в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F—F (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ); - наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). 4) Мерцание (фибрилляция) предсердий – наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются: - отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р; - наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF; - нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R); - наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков: - Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200—300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую. - При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
2. Нарушения проводимости. 1) Синоатриальная блокада - электрокардиографическими признаками неполной синоатриальной блокады являются: - периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST); - увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р—Р или R—R. 2) Внутрипредсердная блокада – электрокардиографическими признаками неполной внутрипредсердной блокады являются: - увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с; - расщепление зубца Р. 3) Атриовентрикулярная блокада: а) I степени – характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала P—Q(R) более 0,20 с. б) II степени – различают 3 типа: - тип 1 (Мобитц 1) – периоды постепенного увеличения интервала P—Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова — Венкебаха). - тип 2 (Мобитц 2) – выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P—Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. - тип 3 (Мобитц 3) – получил название неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени или далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады II степени, поскольку степень нарушения атриовентрикулярной проводимости при этом значительно выше, чем при 1 или 2 типе. При высокой степени неполной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (блокады 3:1, 4:1 и т.д.). в) III степени (полная атриовентрикулярная блокада) – характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70—80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 в минуту). В большинстве случаев интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р. NB! Синдром Фредерика – сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные) Электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются: - наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR’ имеющих М-образный вид, причем R' > r, - наличие в левых грудных отведениях (V5,V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S; - увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0,12 с; - наличие в отведении V1 (реже в отведении III) депрессии сегмента RS—T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (-+) асимметричного зубца Т. Основными электрокардиографическими признаками неполной блокады правой ножки пучка Гиса являются: - наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr’ или rSR’, а в отведениях I и V6 — слегка уширенного зубца S; - длительность комплекса QRS 0,09—0,11 с. Электрокардиографическими признаками полной блокады левой передней ветви пучка Гиса являются: - резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа < -30°); - QRS в отведениях I и aVL типа qR, в III, aVF и II – типа rS; - общая длительность комплекса QRS не превышает 0,10-0,11 с. Электрокардиографическими признаками блокады левой задней ветви пучка Гиса являются: - резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа >+120°); - форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III и aVF—типа qR; - продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08—0,11 с. б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные): Электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются: - наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной; - наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S; - увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с; - наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS—T и отрицательных или двухфазных (-+) асимметричных зубцов Т; - отклонение электрической оси сердца вправо наблюдается часто, но не всегда. Наиболее достоверными электрокардиографическими признаками неполной блокады левой ножки пучка Гиса являются: - наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец q в V6 отсутствует); - наличие в отведениях III, aVF, V1 и V2 уширенных и углубленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS); - увеличение длительности QRS до 0,10-0,11 с; - отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак). в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные). Электрокардиографическими признаками трехпучковой блокады являются: - наличие на ЭКГ признаков атриовентрикулярной блокады I, II и III степени; - наличие электрокардиографических признаков блокады двух ветвей пучка Гиса. 5) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – основными электрокардиографическими признаками синдрома WPW являются: - укорочение интервала P—Q(R) - наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения (дельта-волна); - увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS; - дискордантное комплексу QRS смещение сегмента RS-Т и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки). б) синдром укороченного интервала P—Q (CLC) – в основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса, так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P—Q(R) менее 0,12 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без дельта-волны).
3. Инфаркт миокарда. Запомните: а) Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте). б) Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1—V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка. в) Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка. г) Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7—V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка. д) Увеличенный зубец R в V1 и V2 может быть признаком заднебазального некроза. В зависимости от стадии развития инфаркта миокарда в динамике: 1) Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется быстрым, в течение 1—2 сут, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS—T выше изолинии (спинка кошки) и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т (коронарный Т). Через несколько дней сегмент RS—T несколько приближается к изолинии. 2) На 2—3-й неделе заболевания сегмент RS—T становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным. 3) В подострой стадии инфаркта миокарда регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20—25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS—T расположен на изолинии. 4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т. В зависимости от локализации инфаркта миокарда: типичные признаки острого инфаркта миокарда (патологический зубец Q или комплекс QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента RS—T и отрицательный «коронарный» зубец Т), зарегистрированные: а) в отведениях V1—V3 соответствуют переднеперегородочному инфаркту; б) в отведениях V3—V4 — передневерхушечному инфаркту; в) в отведениях I, aVL, V5 и V6 — переднебоковому инфаркту; г) в отведениях I, aVL, V1-V6 - распространенному переднему инфаркту; д) в дополнительных отведениях V24—V26 и V34-V36 — высокому переднему (переднебоковому) инфаркту; е) в отведениях III, aVF, II - заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту; ж) в дополнительных отведениях V7 – V9 - заднебазальному инфаркту; з) в отведениях V5, V6, III, aVF, II — заднебоковому инфаркту; и) в отведениях III, aVF, II, V5, V6, V7-V9 — распространенному заднему инфаркту. Реципрокные изменения ЭКГ в виде увеличения R, депрессии сегмента RS-Т и высоких положительных T, зарегистрированные: а) в отведениях III, aVF встречаются при распространенном переднем инфаркте миокарда; б) в отведениях I, aVL, V1-V3 - при задних инфарктах. При мелкоочаговом инфаркте электрокардиографическими признаками являются: - смещение сегмента RS—Т выше или ниже изолинии и (или) разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный коронарный зубец Т). - подъём сегмента RS-T вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального повреждения передней стенки левого желудочка. - депрессия сегмента RS-T в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка. - эти патологические изменения ЭКГ наблюдаются на протяжении 3—5 нед от начала инфаркта миокарда (иногда и дольше).
4. Гипертрофия сердца. а) электрокардиографическими признаками гипертрофии левого предсердия являются: - раздвоение и увеличение амплитуды зубцов P в I, II, aVL, V5, V6 (P-mitrale); - увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца P в V6. - отрицательный или двухфазный (+-) зубец P в V3 (непостоянный признак); - увеличение общей длительности (ширины) зубца Р — более 0,1 с. б) электрокардиографическими признаками гипертрофии правого предсердия являются: - в отведениях II, III, aVF зубцы Р высокоамплитудные с заостренной вершиной (P-pulmonale); - в отведениях V2 зубец Р (или, по крайней мере, его первая - правопредсердная - фаза) положительный с заостренной вершиной (P-pulmonale); - в отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р низкой амплитуды, а в aVL может быть отрицательным (непостоянный признак); - длительность зубцов Р не превышает 0,10 с. в) электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка являются: - увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом R в V4<R в V5 или R в V4<R в V6; R в V5 и V6 >25 мм или R в V5,6+SV1 ≥ 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и ≥ 45 мм (на ЭКГ молодых лиц); - признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6); - смещение электрической оси сердца влево. При этом R в I> 15 мм, R в aVL ≥11 мм или R в I + S в III≥25 мм; - смещение сегмента RS—Т в отведениях V5,6, I, aVL ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL и V5,6; - увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с. г) Электрокардиографическими признаками гипертрофии правого желудочка являются: - смещение электрической оси сердца вправо (угол альфа более + 100°); - увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1 и V2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5,6). При этом количественными критериями могут являться: амплитуда RV1≥7 мм или RV1+SV5,6≥10,5 мм; - появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR' или QR; - признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5—V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS); - смещение сегмента RS—T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2; - увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с.
61. Оценка лабораторного исследования пунктатов: плеврального, люмбального, стернального.
1. Исследование плеврального выпота. В норме плевральная полость содержит незначительный объем жидкости (<15мл). Жидкость в плевральной полости может быть воспалительной (экссудат) и не воспалительной (транссудат). Эти формы выпота дифференцируют по различным критериям, в том числе по содержанию в жидкости белка: экссудат - выше 30г/л, транссудат -до 30 г/л. Другие характеристики экссудата включают: отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки >0,5, отношение LDH плевральной жидкости к LDH сыворотки >0,6, LDH плевральной жидкости >2/3 нормальной границы сывороточной LDH. Для экссудата характерны удельный вес более 1015, положительная реакция Ривальты (помутнение жидкости при добавлении слабого раствора уксусной кислоты). Цитологически в экссудате находят лейкоциты, эритроциты, злокачественные клетки. Общее количество лейкоцитов имеет меньшую диагностическую ценность, однако считается, что при транссудате в 1 л содержится менее 10 х 109 лейкоцитов, а при экссудате в 1 л - более 10 х 109 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула информативна в двух случаях: преобладание нейтрофилов (75%) свидетельствует о первичном воспалительном процессе, лимфоцитов (>50%) - о хроническом экссудативном выпоте (туберкулез, уремический или ревматоидный плеврит, злокачественные новообразования). Эозинофильный плевральный выпот встречается при инфаркте легкого, узелковом периартериите, а также при паразитарных и грибковых заболеваниях. Геморрагический характер жидкости придает наличие более 5-10 х 109 эритроцитов в литре (кровянистая окраска жидкости наблюдается при добавлении к ней 1 мл крови), отмечается при травме (гемоторакс), геморрагическом диатезе, злокачественных новообразованиях и эмболии легочной артерии. Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости) вызывается механическими повреждениями грудного протока, лимфосаркомой, метастазами опухоли, туберкулезом заднего средостения, лейомиоматозом. Определение содержания глюкозы в плевральной жидкости важно для выяснения причины выпота. Отношение уровней глюкозы плевральной жидкости к сахару крови менее 0,5 можно рассматривать как отклонение от нормы. Низкое содержание глюкозы в плевральной жидкости сужает дифференциальную диагностику причин экссудативного выпота до 6 патологических процессов: парапневмонический выпот, и в первую очередь эмпиема, при котором содержание глюкозы почти всегда низкое, ревматоидный плевральный выпот, туберкулезный плевральный выпот (<1,65 ммоль/л), волчаночный плеврит, разрыв пищевода, при котором низкое содержание глюкозы связано с наличием эмпиемы. Содержание амилазы в плевральной жидкости повышается (> 160 ЕД в 100 мл) в случаях сочетания плеврального выпота с острым или хроническим панкреатитом, с разрывом пищевода (значительное увеличение за счет амилазы слюны) и при злокачественных опухолях. Величина рН плевральной жидкости обычно коррелирует с уровнем глюкозы. Низкое значение рН (ниже 7,0) обнаруживается при эмпиеме плевры, коллагенозах и разрыве пищевода. У больного с пневмонией, осложнившейся плевральным выпотом, такое значение рН плевральной жидкости свидетельствует о гнойном характере процесса. Более специфическим методом исследования плевральной жидкости является исследование на LE-клетки (при волчаночном плеврите) и ревматоидный фактор (при ревматоидном выпоте). При этих заболеваниях обнаруживаются и низкие уровни комплемента в выпоте. В плевральной жидкости, имеющей молочную окраску, исследуют содержание жиров. Культуральные исследования плевральной жидкости проводятся при гнойном или гнилостном характере ее с целью выделения аэробных или анаэробных микроорганизмов (шприц с 20 мл жидкости немедленно закрывают колпачком и отправляют в лабораторию для анаэробного культивирования). При туберкулезном плеврите выделение чистой культуры наблюдается в 30% случаев. 2. Исследование люмбального пунктата. Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субарахноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости. а) Визуальная оценка ликвора: цвет определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра. Зеленовато-желтый цвет ликвора отмечается при гнойном менингите либо при прорыве абсцесса. Темно-вишневый цвет спинномозговая жидкость приобретает при наличии гематомы или кисты. Примесь крови в ликворе наиболее типична для субарахноидального кровоизлияния. При получении ликвора с кровью следует провести дифференциальную диагностику между субарахноидальным кровоизлиянием и примесью «путевой крови» (примесь крови при пункции). Для этой цели ликвор собирают в три пробирки. При субарахноидальном кровоизлиянии ликвор во всех трёх пробирках окрашена практически одинаково. В случае травматичной пункции ликвор от первой к третьей пробирке будет постепенно очищаться. Другой способ — оценка цвета надосадочной жидкости: ликвор жёлтого цвета (ксантохромный) — надёжный признак кровоизлияния. Ксантохромия появляется уже через 2-4 ч после субарахноидального кровоизлияния (результат деградации гемоглобина из распавшихся эритроцитов). Редко ксантохромия может быть следствием гипербилирубинемии. Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной водой. Мутность ее может быть обусловлена присутствием в ней эритроцитов, лейкоцитов и микроорганизмов (при пневмококковом менингите — за счёт огромного количества возбудителя). б) общий анализ ликвора: подсчёт клеточных элементов в спинномозговой жидкости производится в камерах Горяева или Фукса—Розенталя. Значительный нейтрофильный цитоз характерен для бактериальной инфекции, лимфоцитарный — для вирусных и хронических заболеваний. Эозинофилы характерны для паразитарных заболеваний. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия). рН снижается при менингитах, энцефалитах, параличе, повышается при параличе (до лечения), сифилисе мозга, эпилепсии, хроническом алкоголизме. Для диагностики существенное значение имеет соотношение количества клеточных элементов и белка. При вирусных менингитах, в ранние сроки бактериальных менингитов наблюдают резкое увеличение количества клеток при нормальном содержании белка — клеточно-белковая диссоциация. При вирусных энцефалитах, опухолях, субарахноидальном кровоизлиянии возможно значительное повышение концентрации белка при нормальном цитозе — белково-клеточная диссоциация. в) биохимический анализ: определение белка может осуществляться пробой с сульфосалициловой кислотой и на биохимическом анализаторе. Существенную роль играют также коллоидные реакции — реакция Ланге («золотая реакция»), коллоидная мастичная реакция, реакция Таката-Ара и др. Большое практическое значение придается определению белкового индекса спинномозговой жидкости (отношение глобулинов к альбуминам). Белковые фракции определяют методом электрофореза. Изменение соотношения белковых фракций достоверно подтверждает ее поражение. Содержание белка возрастает при менингитах, энцефалитах, опухолях спинного и головного мозга, различных формах гидроцефалии, блоке субарахноидального пространства спинного мозга, карциноматозе, нейросифилисе, воспалительных заболеваниях. Определение глюкозы в спинномозговой жидкости осуществляется с применением цветной реакции с ортотолуидом или на биохимическом анализаторе. Оценку следует проводить с учётом того, что содержание глюкозы ликвора зависит от концентрации глюкозы крови (40-60% этого значения), поэтому определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости должно проводиться с исследованием сахара в крови. Снижение содержания глюкозы — частый признак менингитов различной этиологии (чаще бактериального происхождения, в том числе туберкулёзного), повышение концентрации глюкозы ликвора возможно при ишемическом и геморрагическом инсульте. Увеличение ее содержания в ликворе при нормальном содержании в крови наблюдается при явлениях раздражения оболочек мозга (менингизм). Определение хлоридов может осуществляться методами титрования или на электролитном анализаторе. Пониженное содержание хлоридов в ликворе характерно для менингита, особенно туберкулёзного, для нейросифилиса, бруцеллёза, повышение — для опухолей мозга, абсцесса мозга, эхинококкоза. Определение гликопротеидов и липопротеидов спинномозговой жидкости производят с помощью электрофореза па бумаге с предварительным сгущением жидкости. Определение мочевины, билирубина, холестерина имеет небольшое диагностическое значение. г) бактериологический анализ: в микробиологической лаборатории можно окрасить мазок или осадок ликвора в зависимости от предполагаемой этиологии возбудителя: по Граму — при подозрении на бактериальную инфекцию, на кислотоустойчивые микроорганизмы — при подозрении на туберкулёз, тушью — при подозрении на грибковое поражение. Посевы ликвора проводят на специальные среды, в том числе и на среды, сорбирующие антибиотики (в случае массивной антибиотикотерапии). Бактериологические исследования ликвора направлены на выявление возбудителей различных инфекций: кокковой группы (менинго-, пневмо-, стафило- и стрептококки) при менингитах и абсцессах мозга, бледной трепонемы — при нейросифилисе, микобактерии туберкулёза — при туберкулёзном менингите, токсоплазм — при токсоплазмозе, пузырьков цистицерка — при цистицеркозе. Вирусологические исследования ликвора направлены на установление вирусной этиологии заболевания (некоторые формы энцефалитов). При бактериологическом исследовании можно выделить менингококки, пневмококки, гемофильные палочки, стрептококки, стафилококки, листерии, микобактерии туберкулёза. Для диагностики туберкулеза используется триптофановая реакция с 2%-ным формалином, 0,06%-ным раствором нитрата натрия и концентрированная соляная кислота. При туберкулезном менингите появляется нежно-фиолетовое кольцо. Для ранней диагностики менингита используют реакцию Фридмана и Ференца (1%-ным раствором перманганата калия и 20%-ным ТХУ соответственно). Обязательно определение чувствительности выделенной культуры к антибактериальным препаратам, культуры грибов исследуют на чувствительность к противогрибковым препаратам. д) иммунологический анализ: существует большое количество тестов для выявления специфических заболеваний, например реакция Вассермана, РИФ и РИБТ для исключения нейросифилиса, РЛА , ИФА, ПЦР, тесты на различные антигены для типирования опухолевых антигенов, определение антител к различным вирусам и т.д. е) микроскопическое исследование: при микроскопическом исследовании определяют морфологию лейкоцитов, эритроцитов. При микроскопии ликвора можно обнаружить элементы эхинококка. При выявлении измененных эпителиальных клеток или других измененных клеток при микроскопии ликвора необходимо цитологическое исследование с дальнейшей их идентификацией (глиобластома, медуллобластома, астроцитома, невринома, эпендимома, менингиома, ангиоретикулема, краниофарингиома, меланома, рак и т.д.).
3. Исследование стернального пунктата. Пунктат костного мозга, полученый по методу Аринкина (стернальная пункция), может выявить нарушение созревания клеток, увеличение числа молодых форм, нарушение соотношения между клетками красного и белого ряда, появление патологических форм и т.д. После пункции из образца отделяют кровь и, отыскав мелкие крупинки костного мозга, осторожным раздавливанием и размазыванием их приготовляют мазки. После окраски и фиксации по Романовскому — Гимзе в них подсчитывают не менее 500 ядросодержащих элементов и выводят миелограмму, т.е. содержание каждого вида клеток в процентах.
Оценивается количество миелокариоцитов (меньше 50 клеток отражает гипоплазию, увеличение свидетельствует о гиперплазии), количество мегакариоцитов. При оценке пунктатов костного мозга, кроме определения процентного содержания клеточных элементов, учитывают соотношение молодых и более зрелых форм нейтрофилов (костномозговой индекс созревания нейтрофилов, он должен быть меньше 1), отношение гемоглобиносодержащих нормобластов ко всем клеткам эритроцитарного ряда (индекс созревания эритрокариоцитов) и отношение всех клеток лейкоцитарного ряда ко всем клеткам эритроцитарного ряда (лейкоэритробластическое отношение). Более точные сведения о составе костного мозга дает трепанобиопсия. Специальную иглу-троакар вводят в гребешок подвздошной кости и вырезают столбик ее с костномозговой тканью, из которого делают гистологические препараты. Метод более точен, так как в препарате отсутствует периферическая кровь, к тому же в нём сохраняется структура костного мозга.
|