Хронический гастрит типа А

Аутоиммунный хронический гастрит типа А регистрируют редко. Заболевание чаще отмечают в детском и пожилом возрасте. Доля аутоиммунного хронического гастрита типа А в структуре хронического гастрита у детей не превышает 5%. Выявлено взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, полиэндокринный аутоиммунный синдром, СД 1-го типа, хронический аутоиммунный гепатит, первичный биллиарный цирроз, неспецифический язвенный колит (НЯК), идиопатический фиброзирующий альвеолит, гипогаммаглобулинемия, болезнь Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20 %), особенно при пернициозной анемии. Предполагают следующие возможные механизмы развития заболевания.

· Антигенный стимул, инициированный внешним фактором (в том числе обусловленный и молекулярной мимикрией), провоцирует и/или поддерживает заболевание.

· Провоцирующий антигенный стимул у лиц с уже имеющимися нарушениями в иммунной системе.

· Аномальное антигенспецифическая индукция эффекторной субпопуляции Т-лимфоцитов из-за дефекта генов кодирующих антигенпрезентирующие молекулы (родственных HLA), что приводит к нарушению функции Т-лимфоцитов.

· Мутация Т- и В-лимфоцитов, которая приводит к формированию аномальных клонов клеток, взаимодействующих с органом-мишенью.

· Дефект иммунорегуляции, заключающийся в ослаблении специфической индукции (специфическим антигеном) супрессорных Т-лимфоцитов, в результате аномалии генов, кодирующих антигенпрезентирующие молекулы.

В патогенезе аутоиммунного хронического гастрита ведущую роль отводят аутоиммунному поражению париетальных клеток слизистой оболочки желудка, в результате чего снижается кислотообразующая функция желудка. Гипохлоргидрия вызывает стимуляцию G-клеток и гипергастринемию с последующей ответной гиперплазией энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития аденокарциномы желудка. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка и сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки.

В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанный со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.

Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H.pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого pH нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении pH. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т.е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Эндоскопическая картина при хроническом аутоиммунном гастрите.(Тип А).