Смешанная форма.

Гиперлипопротеинемии обнаруживаются примерно у каждого десятого человека. Они повышают вероятность возникновения атеросклероза.

Вторичные (не врожденные) гиперлипопротеинемии возникают при сахарном диабете, гепатитах, хроническом алкоголизме.

Кетонемия и кетонурия. При голодании, а также у больных сахарным диабетом содержание кетоновых тел в крови может повышаться до 20 ммоль/л (кетонемия). Кетонемия обычно сопровождается кетонурией. В норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, при сахарном диабете - до 50 г и более.

Желчнокаменная болезнь. В желчном пузыре или протоках образуются камни в результате осаждения и кристаллизации компонентов желчи. В желчных камнях основная масса приходится на холестерин или билирубин — продукт распада гема. Чаще встречаются холестериновые камни. Они образуются, когда мицеллы желчи не способны вместить весь холестерин. Осаждению холестерина способствуют застой желчи, воспалительные заболевания желчного пузыря и протоков.

Основным способом лечения желчнокаменной болезни остается хирургическое удаление камней. Применяют и другой метод лечения - введение хенодезоксихолевой кислоты: от нее в большой степени зависит растворимость холестерина; кроме того, она ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу. Не только прекращается осаждение холестерина, но становится возможным и растворение уже имеющихся камней.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина в сосудах. Отложения формируются в виде атеросклеротических бляшек.

Гиперхолестеринемия является основным патогенетическим фактором в развитии атеросклероза. Большое значение имеют первичные повреждения эндотелия сосудов (действие модифицированных липопротеинов, гипертония, воспалительные процессы, нарушения свертывания крови, действие токсических веществ). В развитии болезни имеет значение наследственная предрасположенность. Способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь, малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение.

Атерогенными являются ЛНП и ЛОНП, подвергшиеся перекисному окислению. В артериальной стенке они захватываются макрофагами. Происходит формирование сначала липидных пятен, затем склерозированных бляшек, заполненных эфирами холестерина. Происходит кальцификация бляшки. Развиваются деформации сосудов и сужение их просвета вплоть до облитерации (закупорки).

ЛВП рассматриваются как антиатерогенные. Они осуществляют «обратный» транспорт холестерина - от периферических тканей в печень, где он окисляется в желчные кислоты. ЛВП задерживают перекисную модификацию ЛНП и ЛОНП. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в крови.

Наиболее частое осложнение атеросклероза - ишемическая болезнь сердца.

Для лечения атеросклероза применяют малохолестериновую диету, лекарства, увеличивающие экскрецию холестерина или ингибирующие его синтез.

Контрольные вопросы

1. Приведите классификацию липидов, указав функции каждого класса липидов в организме.

2. Назовите структурные компоненты, играющие роль гидрофобных и гидрофильных групп в липидах: фосфатидилэтаноламин; сфингомиелин; холестерин.

3. Назовите продукты, образующиеся при гидролизе в кишечнике следующих соединений 1-стеароил-2, 3-дипальмитоил-глицерола; 1-пальмитоил-2-олеоил-фосфатидил-холина.

4. Какую роль играют желчные кислоты в переваривании липидов?

5. Приведите последовательность реакций синтеза триглицеридов из жирных кислот.

6. Какие стадии включает процесс β -окисления жирных кислот? Где локализованы эти реакции?

7. В каком процессе восстанавливается НАДФ, необходимый для синтеза ВЖК?

8. В каких органах в основном происходит синтез холестерина?

9. Назовите ключевой фермент синтеза холестерина.

10. Почему чаще в природе встречается гиперхолестеролемия, а не гипохолестеринемия?

11. Как классифицируют транспортные липопротеины? Укажите их функции.

12. Как происходит синтез непредельных жирных кислот?

13. Приведите схему распада фосфолипидов под действием фосфолипаз.

14. Какая непредельная кислота играет ключевую роль в синтезе эйкозаноидов?

15. Какие нарушения липидного обмена Вам известны?

16. Охарактеризуйте механизм развития атеросклероза.