Адаптивное значение глюкокортикоидов- распад белков и увеличение в крови аминокислот - инволюция тимуса, + активация синтеза ферментов для глюконеогенеза + подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках, + уменьшение проницаемости сосудов, + стабилизация мембран лизосом, - подавление антителообразования 30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние стрессоров на организм? + активация опиоидной системы + активация серотонинергической системы - активация симпато-адреналовой системы - усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом + торможение перекисного окисления липидов в тканях + усиление образования в тканях простагландинов - гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза 31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе? + паратгормона - пролактина - ГТГ + ТТГ + АКТГ + вазопрессина 32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой? - гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система + симпато-адреналовая система - опиатная система 33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС: - ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги + реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения - ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения - реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности - ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности 34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС: - эозинофилия + лимфопения + нейтрофилия + эритроцитоз + эозинопения - нейтропения 35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников? - тревоги +резистентности - истощения 36.Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе: + активация симпато-адреналовой системы - повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД - низкий уровень Nа в крови + возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях 37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы: - ослабление синтеза клетками белка липокортина - активация дегрануляции тучных клеток - усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты +стабилизация сложных и клеточных мембран 38.Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови? + да - нет Рекомендуемая литература: 1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 658-673. 2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.48-61 3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.513 - 516. 4. Судаков К. В. Избранные лекции по нормальной физиологии. М.: Эрус, 1992. - 242 с 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы общей патологии - СПб, Элби, 1999.- С.490 – 557 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. Теоретическая справка. Эндокринная система, совместно с нервной, участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме. Нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез, патологические процессы в самих железах или нарушение периферического механизма действия гормонов могут привести к нарушению метаболизма, физического и психического развития человека. Нарушение функциональной активности эндокринных желез наблюдается трех форм: гипо-, гипер- или дисфункция образования и секреции гормонов. Причинами для развития патологии эндокринной системы могут быть нарушения кровоснабжения железы, инфекционное, токсической или воспалительное повреждение секреторных клеток, аутоиммунные процессы, травматические или опухолевые поражения эндокринных органов, наследственные дефекты биосинтеза гормонов. Основными патогенетическими звеньями развития эндокринопатий служат: 1. нарушение центральной регуляции эндокринных функций - как корковой, так и гипоталамической регуляции; 2. патологические процессы в самих эндокринных железах - воспаление, опухоль, генетические дефекты; 3. нарушение периферических механизмов активности гормонов - нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови, патология рецепторной связи гормона с клеткой-мишенью, нарушение инактивации гормонов в тканях, образование аутоантител; 4. недостаточность функциональной взаимосвязи между эндокринными органами и их эффектами - нарушение механизмов обратной связи эндокринной регуляции. Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но соматических заболеваний, обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Современные представления о роли гуморальной регуляции в патогенезе соматических заболеваний. 2. Основные этиологические и патогенетические факторы нарушения функциональной активности эндокринных желез. 3. Периферические механизмы нарушения активности гормонов. 4. Основные виды эндокринопатий: 4.1. гипо- и гиперфункция аденогипофиза - гигантизм, акромегалия, гипофизарный нанизм; 4.2. гипо- и гиперфункция щитовидной железы - эндемический и токсический зоб (Базедова болезнь), кретинизм, микседема; 4.3. гипо- и гиперфункция паращитовидных желез; 4.4. гипо- и гиперфункция надпочечников - болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Кона, адреногенитальные синдромы, острая и хроническая недостаточность надпочечников; 4.5. нарушение функции половых желез.
|
