Ревматизм. Ревматизм (от греч. rheumatismós — истечение, слизь, ревматическое страдание), болезнь Буйо — Сокольского

Ревматизм (от греч. rheumatismós — истечение, слизь, ревматическое страдание), болезнь Буйо — Сокольского, ревматическая лихорадка, острый суставной ревматизм, инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся распространённым поражением соединительной ткани; у человека — с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Историю учения о Р. см. в ст. Ревматология.

Р. возникает обычно у детей и подростков 7—15 лет, чаще в холодное время года; зависимости от климато-географических зон нет. Два фактора играют решающую роль в развитии заболевания: перенесённая инфекция (ангина, фарингит, скарлатина и др.), вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А, и особая предрасположенность организма в виде гиперреакции на эту инфекцию (поэтому Р. возникает только у 1—3% переболевших ангинами). Стрептококковая инфекция не только вызывает Р., но и является причиной его обострений. "Семейный" Р. может быть обусловлен длительным пребыванием в интенсивном стрептококковом окружении и неблагоприятных жилищно-бытовых условиях (скученность, общая посуда, бельё и т.д.), а также наследуемым полигенным предрасположением к заболеванию.

В патогенезе Р. наибольшее значение придаётся нарушению иммунитета к стрептококку, что проявляется избыточной продукцией антител (циркулирующих в крови и связанных с лимфоцитами в тканях) к его антигенам. Образуются и аутоантитела к собственным тканям организма (например, коллагену). Поскольку установлено структурное подобие антигенов стрептококка и сердца, противострептококковые антитела могут реагировать с аутоантигенами сердечной ткани (например, миокарда): они фиксируются в ткани сердца и вызывают её повреждение (см. Аутоиммунные заболевания). В развитии Р. играют роль и др. механизмы — нарушение микроциркуляции с повышением проницаемости капиллярной стенки, высвобождение лизосомальных ферментов из поврежденных клеток, способствующих воспалению соединительной ткани и сосудов, и т.д.

Характерное для Р. поражение соединительной ткани и стенок сосудов проходит фазы: мукоидного набухания (процессы дезорганизации в этой фазе касаются межуточного вещества и коллагеновых волокон и полностью обратимы при своевременном лечении); фибриноидных изменений (свидетельствуют о более глубокой деструкции соединительной ткани и приводят к еёнекрозу); возникновения вокруг очагов дезорганизации соединительной ткани клеточных реакций с постепенным формированием специфических для Р. ревматических узелков (так называемые Ашоффа — Талалаева гранулёмы): образования склероза (рубца) в результате обратного развития ревматической гранулёмы, которое продолжается 3—4 мес.

Как правило, Р. начинается остро: ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38—39 °С, "летучими болями" в суставах, их припуханием (обычно кратковременным), нередко — покраснением и нарушением функции суставов в связи с воспалением синовиальных оболочек и околосуставных тканей (ревматический полиартрит). Чаще поражаются крупные суставы — коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные (полиартрит не приобретает хронического течения, исчезая бесследно). Через неделю — 10 сут появляются признаки поражения сердца — ревмокардита; боли и сердцебиения, перебои, одышка при незначительной физической нагрузке, патологические изменения, выявляемые непосредственным и инструментально-лабораторным исследованием больного. Поражение нервной системы у детей обычно проявляется в форме хореи (эмоциональная лабильность, мышечная гипотония и насильственные движения рук, туловища, мимической мускулатуры лица), а у взрослых — ревматическим энцефалитом, менингитом. При Р. отмечаются также поражения сосудов различных областей тела (ревматическиеваскулиты), кожных покровов (по типу кольцевой и узловатой эритемы, узелков и др.), серозных оболочек, глаз, лёгких, почек и др. В крови ускоряется реакция оседания эритроцитов до 40—50 мм / ч, повышается количество лейкоцитов до 10—13 тыс. в 1 мм ³ и содержание противострептококковых антител (антистрептолизина, антистрентокиназы и антистрептогиалуронидазы), выявляются С-реактивный белок, гиперфибриногенемия, диспротеинемия.

Наблюдаются различные варианты течения Р. При остром или подостром течении и рано начатой терапии обычно наступает полное выздоровление; при затяжном и латентном течении ревмокардита могут сформироваться пороки сердца. У детей Р. протекает тяжелее, чем у взрослых: резче выражены воспалительные изменения, чаще возникают пороки сердца.

Лечение: постельный режим; диета с ограничением поваренной соли, жидкости, но достаточным содержанием белков, фруктов, овощей и продуктов, богатых калием (курага, картофель, гречневая каша и др.); комплексная медикаментозная терапия. Применяют антибиотики, кортикостероиды в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, амидопирином, бутадионом, индомстацином или др. антиревматическими средствами. При необходимости добавляется сердечная терапия. Удаляют очаги хронической стрептококковой инфекции (тонзиллэктомия, лечение кариозных зубов, гайморита, фарингита и др.). Желательно проведение реабилитации в условиях местного ревматологического санатория. Больные Р. дети должны находиться в санатории до стойкого стихания активности ревматического процесса (от 3 до 6 мес). После выписки из стационара (взрослые) или санатория (дети) больные Р. подлежат диспансеризации, осуществляемой в кардиоревматологических кабинетах, где в течение 3—5 и более лет (в зависимости от признаков формирования порока, наличия очагов хронической инфекции и т.д.) круглогодично или сезонно (весной и осенью) проводятся поддерживающее противовоспалительное лечение и бициллинопрофилактика обострений и прогрессирования Р.