Билет №41Задача 1 После механического раздражения ушка кролика, ушко изменило цвет (стало красным), температура повысилась. На нем стали хорошо видны артериальные сосуды.
Артериальная гиперемия.
Артериальная гиперемия- увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови по расширенным артериям и артериолам. Причины и механизм артериальной гиперемии К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания. Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др. Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. Отрицательное значение артериальной гиперемии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани.
Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать. Усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.
Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.
Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий гематокрит). Заполнению плазматических капилляров эритроцитами способствует повышение скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т.е. полнокровие). Задача №2 Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое45 мл (норма – 5 - 40), общая кислотность (ммоль/л) – 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) – 0 (норма до 15 ммоль/л). Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) – 28 (норма - 100 - 140), общая кислотность (ммоль/л) – 70 (норма - 80 - 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) – 18 (норма – 65 - 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) – 3 (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) – 2 (норма – 8 - 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) – 1 (норма - 6,5 - 12). 1. Нарушение механизмов естественной защиты слизистой оболочки желудка. Расстройство желудочной секреции и моторной функции желудка. Дуодено-гастральный рефлюкс. Гастроинтестициальне гормоны, их роль в патологии. Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов, особенно поверхностные клетки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН. Этот градиент поддерживает нейтральный рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Установлено, что факторы регуляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновременно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов. Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтральному у поверхности эпителия. 2. Каковы механизмы возникновения симптомов? Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты, и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка. Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 – 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым – вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи – понижение аппетита. Поносы – из-за нарушения пищеварения в кишечнике. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и 12 синтезируют и секретируют бикарбонаты. Слизистая оболочка проксимальной части двенадцатиперстной кишки вырабатывает бикарбонаты в количестве приблизительно в 2 раза большем, чем вся слизистая оболочка желудка. Важную роль в поддержании базального уровня секреции бикарбонатов играют эндогенные простагландины. У пациентов с рецидивом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеется выраженное снижение синтеза бикарбоната в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки (по сравнению со здоровыми людьми). Механизм снижения секреции бикарбонатов до конца неизвестен, хотя недавние исследования показали возможное участие в этом процессе Helicobacter pylori. В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к репарации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических медиаторов защиты, таких как простагландины и факторы роста. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15—30 мин) восстанавливаться. Этот процесс обычно происходит не за счет деления клеток, а в результате движения их из крипт желез вдоль базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Простагландины способствуют защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов FT и ускорения клеточного обновления Функциональное расстройство желудка - это нарушение двигательной и/или секреторной функции, протекающее с явлениями желудочной диспепсии и болевым синдромом, при котором отсутствуют гастроскопические изменения слизистой оболочки, а выявляемые при морфологическом (особенно гистохимическом и электронно-микроскопическом) исследовании изменения чаще имеют обратимый характер. Выделяют гиперстенические, нормостенические, гипостенические и астенические функциональные расстройства, а клинически - болевые, диспепсические и смешанные. Дуодено гастральным рефлюксом принято называть патологию, главной причиной возникновения которой является — выброс продуктов двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Гастроинтестинальные гормоны (греч. gaster желудок + лат. intestinum кишка) — группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ. Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке, обнаружен также в ц.н.с. Он участвует в процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема пищи. Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Его секреция стимулируется закислением содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачивании дуоденального содержимого. Основной физиологический эффект секретина состоит в стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелудочной железы. Гастрин — рилизинг-гормон обнаруживается в желудке, верхней части тонкойкишки и ЦНС. В физиологических условиях он стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Гастроингибирующий полипептид (ГИП) вырабатывается преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Секрецию ГИП стимулирует поступление в двенадцатиперстную кишку липидов, глюкозы и некоторых аминокислот. В норме ГИП потенцирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина. 3. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка? При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. 4. Как изменится пищеварение в кишечнике? Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея. 5. Какие виды гастритов вы знаете? · Гастрит А (атрофический аутоиммунный) · Гастрит B (бактериальный или хеликобактерный) · Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит) Задача 4: Какое нарушение КЩР представлено? Обосновать заключение. рН- 7,25, рСО2- 58 мм РТ ст, SB 33 моль\л Данное значение рН (норма рН 7,36-7,42) резко смещено в кислую сторону, соответственно можно предположить некомпенсированный ацидоз; повышенное содержание рСО2 говорит о ее накоплении в крови. Диагноз: некомпенсированный газовый ацидоз.
|
