Билет 48Задача 1 1) Хроническая гранулематозная болезнь. 2) Выявлена корреляция между степенью активации НАДФН-оксидазы и выраженностью оксилительного стресса активированных клеток. Единственный физиологический донор электронов для активации молекулярного кислорода в клетках при фагоцитозе — НАДФН-оксидаза. Т.е. Она активирует превращение кислорода в высокотоксичные радикалы: супероксиданион-радикал, перекись водорода, гидроксил-радикал, синглентный кислород. 3) Нормальная фагоцитарная функция нейтрофилов требует активации НАДФ-оксидазы. Электроны переносятся с НАДФ-Н на флавин, затем на гемовую простетическую группу цитохрома b558 и, наконец, на молекулярный кислород, приводя к образованию О2-. При неэффективном функционировании этой системы О2- не образуется. Нарушения окислительного обмена в нейтрофилах при хронической гранулематозной болезни создают условия для выживания микробов. Среда в вакуолях фагоцитов остается кислой, и бактерии не перевариваются. 4) В результате деффекта киллинговой функции нейтрофилов, микробы формируют хронические инфекционные гранулемы в лимфатических узлах, печени и легких. 5) Иммунитет — феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов. Врожденный иммунитет — обусловливается наследственными анатомо-физиологическими особенностями организма и представляет собой совокупность факторов и механизмов неспецифической защиты (механические барьеры; нормальная непатогенная микрофлора кожи и слизистых; физико — химические барьеры: лизоцим,антимикробные пептиды,соляная кислота, пищеварительные ферменты, монооксигеназная система печени; естественные натуральные антитела — IgM; система естественной цитотоксичночти; фагоциты;система комплемента;белки теплового шока;белки острой фазы) Адаптивный иммунитет — вырабатывается в процессе жизни индивида и представляет собой специфическую защитную реакцию организма на конкретный чужеродный антиген с участием лимфоцитов. Задача 2 1) Возникновение атеросклеротической бляшки — сужение просвета венечной артерии, спазм коронарных артерий — препятствует нормальному кровотоку, тромбоз венечных артерий. 2) Аритмии — изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства распределения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков. · Синусовая брадикардия (менее 50 уд/мин) - ↑тонуса блуждающего нерва(спортсмены), первичное поражения синусового узла, гипотериоз, инфаркт миокарда нижней локализации, гипотермия, передозировка В-адреноблокаторами или антагонистами кальция · Синусовая тахикардия (более 100 уд/мин), -норм реакция на стресс, лихорадка, анемия, гиповолемия, ишемия миокарда, прием атропина, катехоламинами, алкоголем, никотин, кофеин. · Синусовая аритмия (смена тахикардии и брадикардии), - изменение тонуса блуждающего нерва, стресс, миокардит. · Узловой ритм (атриовентрикулярный узел), - ЧДД 40-60. Интоксикация или блокада внутрипредсердного проведения импульса. · Атриовентрикулярные — реципрокные пароксизмальные тахикардии (↑возбудимость АВ узла), - сочетание нарушения автоматизма и патологии проведение импульса (ре — энтри). Этиология — психоэмоциональная нагрузка. · Идиовентрикулярный ритм (роль водителя у ножек пучка Гиса или у волокон Пуркинье), ритм — 10-30 уд/мин, при повреждении синусового и АВ узлов · Экстрасистолия (внеочередное сокращение),-при блокадах, или в очаге ишемии при инфаркте миокарда. Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ- появляются преждевременно QRS, шириной более 0,12 сек, с деформацией; предшествующий укороченный интервал R-R; Т — увеличен, S-T расположен дискордантно (в другую сторону по отношению к самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS); экстрасистолическому QRS не предшествует Р · Мерцательная аритмия (отсутствие скоординированных сокращений предсердий), - исчезновение зубца Р. Атеросклероз, ревматизм сердца, тиреотоксикоз. · Трепетание предсердий (нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях), - исчезновение Р, появление F. Атеросклероз, ревматизм сердца, тиреотоксикоз. · Желудочковая тахикардия (частый, регулярный ритм из сократит миокарда желудочков или из сети Пуркинье или из ножек пучка Гисса), - появление серии из трех желудочковых экстрасистолий и с более дискордантным расположением S-T. Хроническая ишемия, ОИМ, сердечная недостаточность. · Фибрилляция желудочков (хаотическое асинхронное возбуждение отдаленных мышечных волокон с остановкой сердца и прекращение кровообращения) - появление волн низкой амплитуды и различной формы с частотой 300-600 в мин. При острой коронарной недостаточности, ишемии, кардиомиопатии. 3) Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Происходят из-за блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. 4) Механизм развития сердечной блокады: · Ишемия А-В узла или А-В пучка часто замедляет и даже блокирует проведение от предсердий к желудочкам. Недостаточность коронарного кровообращения вызывает ишемию А-В проводящей системы так же, как ишемию миокарда. · Сдавление А-В пучка рубцовой тканью или кальцификатами может блокировать проведение от предсердий к желудочкам. · Воспалительный процесс в области А-В узла или А-В пучка может блокировать проведение от предсердий к желудочкам, например, при миокардитах, вызванных дифтерией или ревматизмом. · Слишком сильное тормозное влияние блуждающих нервов на сердце может вызвать блокаду проведения импульсов через А-В узел, например, у больных с синокаротидным синдромом, упомянутым ранее в связи с синусовой брадикардией. 5) Стенокардия напряжения — возникает во время физической нагрузок. Коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. При физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относит коронарная недостаточность и развив болевой синдром. Задача 3: Морфофункциональная атипия клеток при микроскопическом исследовании опухолей. Определение индекса «злокачественности». Теория: Причины и механизмы малигнизации. Функциональные, морфологические, антигенные особенности опухолей. Практика. Задание 1. Разобрать один из методов воспроизведения опухолей. Воспроизведения злокачественной опухоли в экспериментальных условиях путем перевивки малигнизированных клеток. Мышь с клетками карциномы Эрлиха в брюшной полости наркотизируют тиопенталом (5 мг/100 г массы тела), Соблюдая асептику, пунктируют брюшную полость и отсасывают шприцем асептическую жидкость, которая содержит опухолевые клетки, По 0,2-0,4 мл асцитической жидкости вводят внутрибрюшишю контрольной мыши. Через 2 недели развивается карцинома с выраженным асцитом. Задание 2. С помощью телевизионной техники продемонстрировать особенности клеток карциномы Эрлиха (полиморфизм, базофилию, ядерную и ядрышковую, митозы). Задание 3. Микроскопическое изучение морфологической атипии малигнизированных клеток асцитной карциномы, полученной в результате экспериментального моделирования (перевивки опухоли). Мышь с перевитой асцитной карциномой наркотизируют тиопенталом, пунктируют брюшную полость и извлекают шприцем 0,1 мл асцитической жидкости, содержащей опухолевые клетки. Наносят по маленькой капле асцита на предметное стекло, делают мазок, подсушивают его, фиксируют в 96° спирте 10 мин и окрашивают по Романовскому-Гимза 20 мин. Полученный препарат промывают в холодной воде, высушивают фильтровальной бумагой и микроскопируют. Наблюдают выраженную морфологическую атипию опухолевых клеток (бласты, атипичные митозы, полиморфизм, гипертрофию и гиперхромию ядра, ядрышек, базофилию цитоплазмы), которая является отражением функциональной атипии. Зарисовывают участок препарата с наиболее выраженной атипией клеток асцитной опухоли. Обсуждают механизмы морфофункциональной атипии злокачественных клеток. Задание 4. Микроскопическое исследование атипии опухолевых клеток больных с различными онкологическими заболеваниями (ув.40x10). Мазки-отпечатки опухолевых клеток, приготовленные в клинике, от больных с различными онкологическими заболеваниями (раки, саркомы, фибромы и др.) микроскопируют, зарисовывают участок препарата с максимальным полиморфизмом клеток. Затем в препаратах для вычисления «индекса злокачественности» в разных полях зрения подсчитывают общее количество клеток и число крупных атипичных бластов. Суммируют полученные данные и находят отношение числа бластов к общему количеству клеток, т.е. «индекс злокачественности». Подсчитывают 100 клеток и выражают этот показатель в процентах, Результаты подсчетов «индексов злокачественности» в разных препаратах заносят в таблицу. Задача 4
Хронический лимфолейкоз (наличие лимфобластов и телец Боткина).
|
