Характеристика зернистой дистрофииВнутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1). Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются: - инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний), - токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором), - биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы), - местные расстройства кровообращения, - авитаминозы, - пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.
Рис.11-1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б). Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются: - нарушение белково-водно-электролитного обмена, - повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран, - распад липопротеидных комплексов, - активация гидролитических ферментов и др. При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.
|
