Педагогическая психология

Представленное учебное пособие рассчитано на интернов и клинических ординаторов 1 года, приступающих к изучению офтальмологии.Учебное пособие поможетобучаемым в освоении этого сложного раздела офтальмологии. При составлении учебного пособия были использованы данные отечественной и зарубежной литературы. Материал обобщен и иллюстрирован рисунками и фотографиями.

Пациенты с заболеваниями роговицы составляют значительную группу больных амбулаторного приема и офтальмологического стационара. В современных условиях своевременное и адекватное лечение может способствовать сохранению высокой остроты зрения. Соответственно большой раздел учебного пособия посвящен проблемам диагностики и лечения наиболее часто встречающихся заболеваний роговицы.

Для самостоятельного контроля знаний по теме представлены тестовые задания с эталонами ответов.

 

Рекомендуемая литература

1. Глазные болезни/ Под ред. В.Г. Копаевой: Учеб.для студентов мед. Вузов.-М.: Медицина, 2002. – С.200-244.

2. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология: Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР, 2004. – 463 с.

3. Устинова Е.И. Туберкулез глаза и сходные с ним заболевания. – СПб., 2002. – 275 с.

Атрофия. Этиология классификация Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную, инволюционную или старческую. Старческая по мере старения. Старых лошадей развив физиол атрофия правой доли печени вследствие постоянного давления на нее ободочной кишки. Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов (недостаточное питание,интоксикация, расстройство крово и лимфообращения,нарушения обменных процессов).Может носить общий характер-одновременно многие органы и ткани или местный-атрофия отдельных органов. Общая: алиментарной(атрофия от голодания) или следствие других заболеваний-хронич инфекций,заболеваний органов пищеварения,кроветворных органов и крови, раневого или травматического истощения. Местная:Дисфункциональная-снижение или полное выпадение функций органа или ткани; Дисциркуляторная(атрофия недостаточности кровоснабжения)-расстройство местного кровообращения вследствие сужения артериального сосуда; Атрофия от давления-длительное давление на органы и ткань; Дисгормональная-нарушение функций желез внутренней секреции; Неврогенная-нарушение трофический функций нервной системы и иннервации органов; Атрофии связанные с действием нек физических факторов и химических веществ.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) — заболевания, связанные с нарушением обмена белка. Относится к одной из трех видов дистрофий (к паренхиматозной дистрофии).Основные проявления дефицита белка:снижение веса,гипопротеинемия(понижение содержания белка в крови),отёки,отрицательный азотистый баланс(на 15-25 % ниже нормы),иммунодефицитное состояние в результате нарушения образования лимфоцитов,задержка физического и умственного развития.При избытке белка в организме:положительный азотистый баланс,гиперпротеинемия,диспепсическиерасстройства.Различают приобретённые и врождённые белковые дистрофии.К приобретённым относятся:зернистая дистрофия — ранняя стадия дистрофии обычно в клетках, сердце, почках,Гиалиново-капельная дистрофия — более глубокое повреждение клеток. Гидропическая дистрофия — водяночная, вакуольная.Роговоя дистрофия — избыточное образование рогового вещества в многослойном плоском эпителии.К врождённым паренхиматозным дистрофиям относят:синдроммальабсорбции (недостаточное всасывание аминокислот в кишечнике),наследственная цистинурия — нарушение реабсорбции цистина в канальцах почек,фенилкетонурия. Причины: Инфекционные и инвазионные болезни, неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово и лимфообращения и другие патогенные факторы. Патогенез: недостаточность АТФ-системы,связанной с гипоксией,снижение окислительно-восстановительных потенциалов клеток,увеличивается онкотическ-осмотическое давление и проницаемость мембран. Появление зернистости.

Биологическая смерть. Признаки биологической смерти какие клетки погибают при биологической смерти. После клинической смерти без применения или с применением реанимационных мероприятий при их неэффективности следует биологическая смерть — необратимый этап умирания, для которого характерны прекращение обменных процессов в мозге и невозможность восстановления жизнедеятельности. Выделяют естественную (физиологическую) и насильственную смерть, а также смерть от болезней. Под естественной смертью понимают смерть людей глубокого старческого возраста, обычно долгожителей, которая наступает вследствие физиологического изнашивания. Ориентировочно считается, что продолжительность жизни человека может составлять 150 лет и более. Насильственная смерть возникает в результате убийства, самоубийства, различных травм — уличных, производственных или бытовых, несчастных случаев (транспортные катастрофы) и природных катастроф — землетрясения, обвалы в горах, наводнения и т.п. Смерть от болезней возникает вследствие несовместимых с жизнью патологических изменений в организме. Смерть от болезней обычно возникает по мере усугубления их тяжести, проходит соответствующие стадии экстремальных и терминальных состояний, но иногда смерть наступает неожиданно, среди относительного благополучия— скоропостижная, или внезапная, смерть. Ее возникновение связано с наличием в организме полностью компенсированного заболевания и внезапным возникновением смертельного осложнения (разрыв аорты при ее аневризме, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни, инфаркт миокарда при тромбозе коронарной артерии и др.). После наступления биологической смерти в трупе нарастают аутолитические процессы и процессы гниения; первые происходят под влиянием собственных лизосомных ферментов, а вторые — под влиянием гнилостных бактерий, в первую очередь кишечника, которые усиленно размножаются и заселяют ткани трупа. Гибель клеток и тканей после биологической смерти происходит неодновременно, что связано с различной их устойчивостью к гипоксии и энергетическому истощению. Первыми уже через 5—6 мин после остановки дыхания и кровообращения гибнут и подвергаются аутолизу клетки мозга. Гибель ткани почек, сердца, печени, легких в зависимости от условий пребывания трупа может растягиваться на несколько часов и даже суток, причем явления аутолиза первоначально регистрируются на субклеточном, ультраструктурном (электронная микроскопия), и позднее на клеточном (световая микроскопия) уровне. Некоторые ткани (кожа, кость) сохраняются еще более продолжительное время и даже способны к росту (рост волос у трупа). В связи с сохранением жизнеспособности некоторые ткани и органы трупа могут использоваться в целях трансплантации. После наступления биологической смерти у умершего обнаруживаются признаки смерти и посмертных изменений. Время их возникновения имеет важное значение для диагностики факта смерти и определения срока ее наступления в медицинской и судебно-медицинской практике, а также в трансплантологии. Время возникновения посмертных изменений может колебаться в зависимости от ряда факторов, и это надо учитывать при определении времени наступления биологической смерти. Имеют значение температура окружающей среды, характер одежды, причина смерти, степень развития подкожной клетчатки, кровопотеря и ее тяжесть в период, предшествующий смерти, и др.

Болезнетворное воздйствие мех-х факторов. Мех-е факторы: местное и общее действие.Виды механических воздействий: Растяжение и разрыв. С возрастом уменьшаются эластичность и проч­ность. Повторные длительные растяжения уменьшают эластич­ность (связки, стенки сосудов, мочевого пузыря, желудка). Сдавление. Длительное сдавление характеризуется прекра­щением роста. Синдром длительного раздавливания характеризу­ется шоковой симптоматикой, почечной недостаточностью, ин­токсикацией. Удар. Характер травмы зависит от природы фактора (ту­пой или острый предмет, огнестрельное или холодное оружие, площадь соприкосновения, скорость). При ударах тупым предме­том с большой поверхностью соприкосновения возможно повреж­дение внутренних органов при сохранности кожных покровов. При ударе по грудной клетке возможен разрыв легкого, по брюшной полости - кровоизлияние в мозг. Болезни, вызываемые механическими факторами, относятся к травмам. Легкие травмы не вызывают значительного снижения функций органов и снижения работоспособности животного (сса­дины и т.п.). Тяжелые - переломы, крупные травмы. Если при травме повреждается значительное число нервных волокон, пов­реждение будет не только местным, - развивается стресс-реак­ция организма, может развиться травматический шок (при кото­ром стадия возбуждения сменяется стадией угнетения ЦНС со снижением болевой чувствительности). Механизм шока будет ра­зобран в следующих лекциях. Наконец, существуют смертельные раны.Если нарушена целостность кожи, травма называется ране­нием. Закрытые травмы - ушибы и контузии. Ушиб - размозжение ткани при сохранности кожи (гематома или некроз, осложненный инфекцией). Контузия - сотрясение тела, вызванное падением, воздушной волной при взрывах, обвалом - страдает в основном ЦНС (кратковременная потеря рефлексов, слабость или, в тяже­лых случаях, - обморок, судороги, нарушение дыхания и серд­цебиения). При вскрытии трупов животных, погибших от конту­зии, наблюдаются кровотечения из ушей, носа, в полости тела; кровоизлияния в коже, слизистых; переломы костей, разрыв ба­рабанных перепонок, печени.

Болезнетворное действие окружающей среды. В медицинской и гигиенической литературе болезнетворные факторы внешней среды называют «разрушающими влияниями»), «чрезвычайными раздражителями), «стрессорами», «экстремальными факторами». Среди них различают механические, физические, химические, биологические факторы. Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на организм. Химические факторы:экзогенные хим в-ва-повреждают ткани и изменяют ф-ции органов и систем(различные яды органические и неорганические),эндогенные хим в-ва-соединения образуются в самом организме,вызывают самоотравление организма(аутоинтоксикацию); кормовые отравления(ядовитые травы,токсические корма, гербициды. Биологические: жив организмы попадая в тело животногостановятся возбудителями различных патогенных процессов-инфекционных болезней.(пат микробы,фильтрующиеся вирусы, грибки,черви). Физические: воздействие на организм тепла и холода,лучистой энергии,электричества и атмосферного давления.

В чём разница между полной и неполной регенерацией, физиологической и патологической гипертрофией. Каковы принципы и условия. Полная регенерация (реституция) - это когда в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью. Неполная регенерация (субституция) - это когда на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, которая в дальнейшем подвергается рубцеванию (заживление посредством рубцевания). Слово субституция (от лат. substitutio - «подстановка») означает замещение одного другим, обычно функционально сходным. Бывает и такое, что при неполной регенерации функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа. Данный процесс новообразования происходит либо путём усиленного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации, а именно восстановления субклеточных структур при постоянном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань).Физиологическая гипертрофия—увеличение объема органа в результате усиления его функции под влиянием естественных причин. Например, усиленная эксплуатация упряжных животных (лошадей, волов) вызывает значительную гипертрофию скелетной мускулатуры и сердца.Близким к физиологической гипертрофии является увеличение органов, которые функционируют непостоянно. Например, увеличение матки в период беременности и молочных желез в период лактации. Во всех случаях физиологической гипертрофии ярко проявляется регулирующая роль нервно-гуморального аппарата, определяющего питание, обменные процессы и соотношение функции и строения органа.Особенность физиологической гипертрофии—ее обратимость: как правило, после прекращения действия причин, вызывающих гипертрофию, орган возвращается к своему нормальному состоянию.Патологическая гипертрофия—увеличение объема органов или тканей под воздействием необычных или чрезмерных по своей силе факторов. В отличие от физиологической гипертрофии патологическая гипертрофия обычно процесс необратимый: на определенном этапе развивается истощение нервной системы, нарушается нервно-гуморальная регуляция органов и гипертрофический процесс переходит в свою противоположность—в атрофию и дистрофию.По происхождению различают несколько видов патологической гипертрофии.Рабочая гипертрофия—увеличение органа вследствие чрезмерной функциональной нагрузки, вызванной вредными факторами: например, гипертрофия правого сердца при затруднениях кровообращения в малом круге кровообращения (эмфизема легких, хронические воспалительные процессы в легких), гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, гипертрофия почек при усиленном белковом кормлении.

Виды травматического повреждения УШИБ Характеризуется наличием боли, отека, кровоизлияния в результате разрыва мелких сосудов в коже и подкожной клетчатке. При ушибах может иметь место неврологическая или сосудистая симптоматика, появляются нарушение двигательной функции или чувствительности. РАНЫ Раной называется повреждение тканей или органов, сопровождающееся нарушением целостности кожного покрова либо слизистой оболочки. РАСТЯЖЕНИЕ СВЯЗОК Возникает при резком движении в суставе и характеризуется частичным или полным разрывом капсулы сустава или связочного аппарата. Растяжение связок характеризуется наличием боли при движениях в суставе, при потягивании за костный фрагмент, участвующий в образовании сустава. Перкуссия костей, участвующих в образовании пораженного сустава, безболезненна или малоболезненна. ПЕРЕЛОМЫ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ Переломы характеризуются рядом клинических признаков, которые делятся на относительные и абсолютные.Относительные признаки переломов встречаются не только при переломах, но и при других патологических состояниях.К относительным признакам перелома относятся: локальная болезненность в месте перелома, деформация оси конечности или одного из костных сегментов, а также укорочение конечности, нарушение функции конечности.К абсолютным признакам переломов относятся: наличие видимых в ране костных отломков или явное выпячивание неповрежденной кожи над отломками, патологическая подвижность (на необычном месте), костная крепитация, рентгенологическая симптоматика перелома. Для вывиха характерны боль и болезненность в пораженном суставе, отек сустава, возможно кровоизлияние в мягкие ткани, гемартроз, нарушается нормальная конфигурация сустава.

Гипобария, гипербария, гипоксия, гипоксемия Гипобария-это пониженное давление газов в окруж.среде. Гипербария-повышенное.Гипоксия- типический патологический процесс, характер-ся уменьшением содержания кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст, проявляющийся абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления в клетке. Гипоксемия- снижение парциального давления кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст

Гуморальные и клеточные факторы резистентности. Под естественной резистентностью организма понимается иммунологически неспецифическая реакция распознавания и подавления размножения одноклеточных и многоклеточных паразитов, клеток (нормальных, повреждённых, мутантных, стареющих, опухолевых, инфицированных вирусами), микробов, вирусов и др. Гуморальные факторы неспецифической резистентности. Естественные (нормальные) антитела. В крови животных, которые никогда ранее не болели и не подвергались иммунизации, обнаруживают вещества в небольших концентрациях, способные вступать в реакцию со многими антигенами. Эти вещества названы нормальными антителами. Об источниках нормальных антител до сих пор нет единого мнения.Лизины. Белки сыворотки крови, способные растворять некоторые бактерии и эритроциты. Лактоферрин. Гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Является специфическим компонентом секрета желез – слюнных, молочных, слезных, желез пищеварительного и мочеполового тракта. Лактоферрин – фактор местного иммунитета, защищающий от микробов эпителиальные покровы.Комплемент. Многокомпонентная система белков сыворотки крови и других жидкостей организма. Комплемент состоит из девяти компонентов, которые свободно циркулируют в организме в форме неактивированных предшественников и относятся к бета-глобулиновой фракции плазмы крови. Продуцентами предшественников комплемента являются макрофаги, клетки костного мозга, печени, тонкой кишки, лимфатических узлов. При определенных условиях не активированные предшественники комплемента активируются в строго определенном порядке по классическому или альтернативному пути. Клеточные факторы естественной резистентности Система фагоцитов. Фагоцитоз – специальная форма эндоцитоза, при которой поглощаются крупные частицы (микробы, клетки и др.). У высших животных фагоцитоз осуществляется только специфическими клетками (нейтрофилами и макрофагами), которые происходят от одной общей клетки-предшественника и защищают животных и человека от инфекции, поглощая вторгшиеся микроорганизмы, а также утилизируют старые или поврежденные клетки или клеточные оболочки. Среди макрофагов различают подвижные (циркулирующие) и неподвижные (оседлые) клетки. Подвижные макрофаги – это моноциты периферической крови, а неподвижные – макрофаги печени, селезенки, лимфатических узлов, выстилающие стенки мелких кровеносных сосудов и других органов и тканей. Активность фагоцитов связана с наличием в сыворотке крови опсонинов. Опсонины – белки нормальной сыворотки крови, вступающие в соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более доступными для фагоцитов.

Дайте характеристику белковому, углеводному и жировому голоданию Жировое, минеральное, витаминное, водное. (относительное) – когда в большем или меньшем количестве отсутствуют в питании те или иные вещества. При белковом – у жив-х наступает остановка роста, полового созревания, прекращается развитие внутренних органов, прекращается сперматогенез. По мере удлинения сроков белкового голодания возникает миокардо-вакуольноя и базофильноя дегенерация мышечных волокон сердца. При жировом голодании на коже развиваются дерматозы, повышается хрупкость капилляров, возникают кровоизлияния, артриты. При углеводном голодании организвынужден для энергетических целей в больших кол-х использовать жиры, возникновение кетозов. При минеральном голодании развиваются тяжелые расстройства приводящие организм к быстрой гибели.

Действие биологические факторов — Живые организмы попадая в тело животного и размножаясь в нем становятся возбудителями различных пат процессов-инфекционных болезней. К этому фактору относятся:1)пат микробы;2)фильтрующиеся вирусы;3) некоторые грибки;4)протозоа;5) некоторые черви. Нфекционные болезни передаются при контакте с больным животным. К биологическим факторам относятся прионы, вирусы, патогенные микробы, гельминты, грибы, членистоногие, простейшие. Прионы. Возбудители коровьего бешенства, скрепи овец, куру.Это медленные инфекции с длительным инкубационным периодом. Заболевание на ранних стадиях тяжело выявить. Возбудитель – патогенный белок-прион. В норме он активно участвует в нормальной жизнедеятельности (регуляция биологических часов). При определенных условиях этот белок приобретает патогенные свойства, вызывая заболевание. Вирусы. Широко распространены в природе. Вызывают тяжелые заболевания, большинство которых особо опасны (чума крупного рогатого скота, африканская чума лошади, чума свиней, ящур, бешенство и др.) влияют и патогенные микроорганизмы, и обычные сапрофиты (сибирская язва, клостридиозы и др.) они, попав в макроорганизм, вырабатывают сильные токсины, вызывают острые заболевания, часто несовместимые с жизнью. Кокки, кишечная палочка, спирохеты.При определенных условиях, например, ослабление организма, понижение резистентности, иные патогенные воздействия эти микроорганизмы активно размножаются и, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывают заболевания. Заражаются животные путем внедрения микроорганизма через кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки пищеварительного тракта, выводные протоки желез, мочеиспускательный канал и др. Целый ряд заболеваний передается при непосредственном контакте – через воздух (капельная инфекция), через корм, воду (алиментарный путь). При многих заболеваниях имеется и переносчик (кровососущие насекомые, грызуны, млекопитающие). Комплекс заболеваний (половые болезни) передается при половом акте.Чтобы микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью, то есть способностью преодолевать сопротивляемость макроорганизма, и проявлять токсическое действие — вызывать отравление животных своими ядами. Различают экзотоксины и эндотоксины.Экзотоксины являются продуктами жизнедеятельности микробов и выделяются ими по внешнюю среду. Они высокотоксичны, легко диффундируют из клеток в окружающую среду, термолабильны, имеют белковую природу. Высокотоксичны, диффундируют из клеток в окружающую среду.Эндотоксины — микробные яды, прочно связаны с бактерийной клеткой, получить их можно только при условии разрушения последней. Они менее токсичны, термостабильны, устойчивы к протеолитическим ферментам, глюцидолипоидной природы.

Действие на организм низк.и выс..тем-ры,солнечн.и электрич. воздействия. Общее охлаждение организма. 1.Сочетание усиленной отдачи тепла при норм теплопродукции-наиболее часто наблюд при низ внеш темп с высокой влажнвоз,на ветру у вспотевших,мокрых,стриженных жив-х.При малых объемах тела у мелких молодых жив-х теплоотдача бывает больше,чем у крупных.2.сочетание повыш теплоотдачи со сниж теплопродукции-на 1 стадии замерзания направлена на уменьш.теплоотдачи:рефлекторный спазм сосудов,замедлениедых.жив-е съеживается,перья и шерсть взъерошиваются.При более длительном действии холода повыш.теплопродукция:наблюдается мышечная дрожь,усилив.гликогенолиз в печени и мышцах.2 стадия гипотермии-угнетение рефлекторной деят-ти.3 стадия-может наступить декомпенсация-угнетение нервн.деят-ти,сниж темп тела,прекращ.озноба,ослаблнеие обмена в-в.4 стадия-полное расстройство нервной регуляции.угасание всех жизненных ф-ий.смерть от паралича дых центра,наблюд-сясниж темп тела на 10-15 град относительно нормы.Простуда-переохлаждение тела,ослаблениерга-ма к инфекцболезням.Местное охлаждение орг-ма-обморожение(измен св-в ткани и кровотока).Выделяют 3 стадии:1-анемия и повыщ болевая чувствит отмороженного участка,2-воспалит реакция с образов пузырей,жид из которых звсасыв в кровь,в рез-те чего развив-я интоксикация,лихорадка.3-нкроз тканей с послед гангреной. Общеевоздествиевыс темп- наблюд-ся учащение дых движ-й,за счет повышенного потоотделения сгущение крови,наруш свертывание крови,торможениецнс,дых и сердечндеят-ти,гипоксия.При остром перегрев развив-ся тепловой удар.Местное действие выс темп-приводит в ожогам.различ 4 степени термич ожога:1-покраснение и отек,2-образов пузырей,3-некроз,4-обугливание.механизм возникнов ожогов-местная воспалит р-ия и коагуляция белков,приводящие к гибели клеток и некрозу тканей.Ожоговая болезнь может развив-ся при обширных более 10-15% поверх тела,и глубоких ожогах.При солнечном воздействии у жив.возникают солнечные удары,перегреворг-ма,слабость,усиленное потоотделн,обмороки. Электролитическое действие тока выражается в распаде молекул крови и лимфы на ионы. Изменяется физико-химический состав этих жидкостей, что приводит к нарушению жизненного процесса.Биологическое действие тока заключается в раздражении и возбуждении тканей организма, а также в нарушении внутренних биоэлектрических процессов, протекающих в нормально действующем организме и связанных с его жизненными функциями. Прямое раздражающее действие тока вызывает непроизвольное сокращение мышечных тканей, через которые он проходит. При рефлекторном действии тока его необычное действие формирует своеобразные нервные импульсы, получая которые центральная нервная система может подать нецелесообразную исполнительную команду органам, в том числе и не лежащим на пути тока. Электрический удар, который относят к общим электротравмам, можно условно разделить на четыре степени:I — судорожное сокращение мышц;II — судорожное сокращение мышц с потерей сознания;III — потеря сознания с нарушением функций дыхания и сердечной деятельности (или того и другого вместе);IV — клиническая смерть.Длительность клинической смерти определяют временем с момента прекращения сердечной деятельности и дыхания до начала гибели клеток головного мозга. Этот отрезок времени составляет 4...6 мин, но иногда может быть и 7...8 мин. Если вовремя не оказать пострадавшему соответствующую помощь, то наступает биологическая смерть — необратимое явление, характеризующееся прекращением биологических процессов в клетках и тканях и распадом белковых структур.

Действие химических факторов на организм Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они яв­ляются причиной отравлений. Отравляющее действие химичес­ких веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в орга­низм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резис-тентности и реактивности организма, возраста (молодые, ста­рые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужс­кие), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувстви­тельны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот — к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят уку-сы змей и т. д.).Действие химических веществ может быть местным, когда, на­пример, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный не­кроз, или крепкая щелочь — колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным — после всасывания в кровь. В организме ядовитые веще­ства могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения кон­центрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллер­гия).Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в орга­низм извне, — экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, обра­зующимися в самом организме, — эндогенные яды.

Дистрофия, этиология, патогенез, механизм действия Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.В зависимости от вида нарушения обмена вещ-в дистрофии бывают: белковые, жировые, углеводные, минеральные.В зависимости от преимущественной локализации морфологических изменений дистрофии делят на: клеточные (зернистая, гиалиново-капельная, гидроническая, роговая), внеклеточные (гиалиноз, амилондоз), смешанные (1. Нарушение обмена, 2. Нуклеопротеидов, 3. Глюкопротеидов)По распространению они могут быть общего и местного характера.Зернистая дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме зёрен и капель белковой породы. Встречается при инфекционных болезняхгиалиново-капельная – появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. Встречается при всех хронических воспалениях.Гидроническая – характер-ся образованием в цитоплазме клеток вакуолей с прозрачной жидкостью. Проявляется в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, и инфекционном поражении покрова кожиРоговая образование в клетках рогового вещества (кератина).

Жировая дистрофия — пат состояние, характеризующееся зачастую общим отсутствием объёма жировой ткани в подкожной клетчатке. В данном случае создание жировой ткани не возможно у субъекта, даже при полном отсутствии физической нагрузки, гимнастики и при обильном употреблении жирной пищи (сдобные или кремовые пирожные, жирное мясо, пища с высоким содержанием холестерина, блюда с маслами и т.п.) или еды которая провоцирует создание подкожного жира (пиво, некоторые виды алкоголя, газированные напитки и т.п.). Главное отличие липодистрофии от дистрофии, что субъект не страдает худобой мышц и прочими особенностями свойственными дистрофикам, отсутствует только жировая ткань, при этом мышечная масса остаётся в норме или даже увеличивается, что оптимально сказывается на телосложении.

Зернистая дистрофия — это паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в цитоплазме клеток зерен, являющихся набухшими митохондриями. Рассматривается как разновидность белковой дистрофии. Условия возникновения. 1) Падение системного артериального давления, сопровождающееся гипоперфузией ткани.2) Относительная недостаточность (неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного функционирования.3) Отек ткани, сопровождающийся нарушением диффузии кислорода в клетку. Макроскопическаякартина. Изменение внутренних органов при этом виде дистрофии описывают как “мутное набухание”. В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за края разреза. Микроскопическаякартина. В цитоплазме клеток при большом увеличении выявляются мелкие зерна, имегошие насыщенный розовый цвет при окраске эозином. Особенно хорошо они заметны при окраске микропрепарата азуром и эозином. Клиническое значение. Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом дефиците клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь идет о кардиомиоците. С другой стороны, набухание митохондрий и фрагментация в них крист еще больше нарушает синтез АТФ.

Истощение (кахексия) микро- и макроскопические изменения Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах. Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни. При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-ческие процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органах. Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.

Как морфологически обосновать клинические признаки воспаления Воспалением называется реакция организма на различные болезнетворные воздействия, заключающаяся в развитии ка подвергшемся раздражению участке особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.
Воспаление развивается как защитно-приспособительная реакция на болезнетворное раздражение.
Воспалительная реакция проявляется в каких-либо тканях или органах, но ее свойства и течение зависят от состояния всего организма в целом. На воспалительный процесс нельзя смотреть как на процесс местный, который не связан со всем организмом. Болезнетворный раздражитель, воздействуя на какую-либо ткань или орган рефлекторно через нервную систему, вызывает в поврежденном органе различные патологические изменения, чаще всего воспалительные. В свою очередь воспалительный процесс в каком-либо органе оказывает влияние на весь организм. Поэтому на воспаление нужно смотреть как на местное проявление общей реакции всего1 организма в целом. Возникновение, развитие и течение воспаления, как и всех других процессов в организме, регулируются в первую очередь центральной нервной системой.
Воспалительная реакция встречается при очень многих заболеваниях.
Чтобы упростить названия болезней, при которых наблюдается воспалительный процесс, к наименованию органа прибавляют окончание «ит», а для латинского обозначения itis. Так, воспаление бронхов обозначают термином «бронхит», а по-латыни bronchitis, плевры — «плеврит» (pleuritis), печени — «гепатит» (hepatitis); желудка — «гастрит» (gastritis) и т. д. Поэтому, если название какой-либо болезни оканчивается на «ит», значит в данном органе или ткани происходит воспалительный процесс.Но некоторые болезни сохранили свои специальные наименования. Воспаление легких называется пневмонией, воспаление зева — ангиной, гнойное воспаление плевры — эмпиемой.

Как морфологически обосновать клинические признаки воспаления Воспалением называется реакция организма на различные болезнетворные воздействия, заключающаяся в развитии на подвергшемся раздражению участке особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.
Воспаление развивается как защитно-приспособительная реакция на болезнетворное раздражение.
Воспалительная реакция проявляется в каких-либо тканях или органах, но ее свойства и течение зависят от состояния всего организма в целом. На воспалительный процесс нельзя смотреть как на процесс местный, который не связан со всем организмом. Болезнетворный раздражитель, воздействуя на какую-либо ткань или орган рефлекторно через нервную систему, вызывает в поврежденном органе различные патологические изменения, чаще всего воспалительные. В свою очередь воспалительный процесс в каком-либо органе оказывает влияние на весь организм. Поэтому на воспаление нужно смотреть как на местное проявление общей реакции всего1 организма в целом. Возникновение, развитие и течение воспаления, как и всех других процессов в организме, регулируются в первую очередь центральной нервной системой.
Воспалительная реакция встречается при очень многих заболеваниях.
Чтобы упростить названия болезней, при которых наблюдается воспалительный процесс, к наименованию органа прибавляют окончание «ит», а для латинского обозначения itis. Так, воспаление бронхов обозначают термином «бронхит», а по-латыни bronchitis, плевры — «плеврит» (pleuritis), печени — «гепатит» (hepatitis); желудка — «гастрит» (gastritis) и т. д. Поэтому, если название какой-либо болезни оканчивается на «ит», значит в данном органе или ткани происходит воспалительный процесс.Но некоторые болезни сохранил