Этиология и механизм передачи

Во время преддипломной практики мною изучены основные показатели планирования Вставить конкретно название завода вместо слова «ПП» (можно не везде), положение о работе юриста, данные текущей и годовой отчетности, баланс предприятия, данные текущего и бухгалтерского и статистического учета, план экономического и социального развития предприятия, бизнес-план предприятия, отчет о наличии и движении основных средств, плановые и отчетные калькуляции себестоимости выпускаемой продукции, отчет о затратах на производство и реализацию продукции, отчет о прибылях и убытках, отчет о результатах маркетинговых исследований.

По результатам преддипломной практики закреплены навыки расчета основных показателей планирования на предприятии, объема и структуры выпуска продукции, производительности труда, показателей использования основных и оборотных средств предприятия, себестоимости продукции, прибыли предприятия и рентабельности, показателей финансового состояния предприятия.

Таким образом, задачи преддипломной практики выполнены.

Все полученные знания в будущем буду применять в работе.

 

Список используемых источников

 

1 Алексунина, В.А. Маркетинг в отраслях и сферах деятельности: учебник для студентов ВУЗов. под редакцией В.А. Алексунина – 2-е изд., переработанное и дополненное – Москва.: ИТК «Дашков и К», 2002. – 614 с.

2 Власова, В.М. Основы предпринимательской деятельности. /под редакцией В.М. Власовой – Москва: Финансы и статистика, 1995. – 496 с.

3 Карпей, Т.В. Экономика, организация и планирование промышленного производства: учебное пособие. / Т.В. Карпей. – издание 4-е, переработанное и дополненное. – Минск: Дизайн ПРО, 2004. – 328с.

4 Стражев, В.И.Анализ хозяйственной деятельности в промышленности: учебник. / под общ.ред. В.И. Стражева. – 6-е издание. – Минск: Вышэйшая школа, 2005. – 480с.

5 уч-к по финансам

6 уч-к по коммерческой деятельности

Содержание

Этиология

Механизм передачи

Диагностика

Лечение

Сестринский уход

Неотложная помощь

Список использованной литературы

 

Вирусные гепатиты и сестринский уход

Этиология и механизм передачи

Вирусные гепатиты ­ группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) ­ возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) ­ возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) ­ возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус ­ HDV) ­ возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) ­ возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) ­ возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) ­ возбудитель BГG.

Этиологическая расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда был обнаружен первый маркер ВГ ­ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение печени вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам и характеру взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело с совершенно различными по своей этиологии заболеваниями, не дающими к тому же перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными гепатитами неоднократно. Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Особенности	HAV	HBV	HCV	HDV	HEV
Групповая прина- длежность	Пикорна-вирус (энтеровирус 72)	Гепадна- вирус	Флави-вирус	Рибозин (дефектный вирус)	Калици- вирус
Серологические варианты	относительно одноро- ден, существуют раз- личные штаммы	несколько субтипов (а, у и др.)	несколько субтипов (не менее 6)	2 формы – малая (с большей патоген- ностью) и большая	неодноро- ден
Нуклеиновая кислота вируса	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Устойчивость при кипячении	погибает через 5 мин	30–40 мин	30–40 мин	3–5 мин	3–5 мин
Место и реплика- ции вируса	в протоплазме пораженной клетки	в ядре	в прото- плазме	в ядре	в прото- плазме
Размер вирусной частицы, нм			50–60	35–37	23–25
Связь с онколо- гическими забо- леваниями	–	+	+	+	–

В таблицу не включены сведения о HFV u HGV, поскольку они только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.

Особенности	ВГА	ВГВ	ВГС	ВГD	ВГЕ
Преимущественный механизм передачи	фекально- оральный	парентеральный, половой, верти- кальный	парентераль- ный	парентеральный	фекально-оральный
Фактор передачи	вода, пища	все биологичес- кие жидкости человека	преимущест- венно кровь	преимуществен- но кровь	вода
Группы риска	дети	медики, реципи- енты крови, поло- вые партнеры больных и носи- телей, наркоманы	больные отделений гемодиализа, наркоманы	больные ВГВ, носители HBV	18-20 летние, лица, приезжающие из стран Азии и Африки
Распространение	повсеместное	повсеместное	повсеместное	всюду, но в основном Азия	Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не только завозные случаи
Максимум заразительности	последние дни инкубационного и первые дни преджелтуш- ного периода	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	всё время, пока есть вирусная RNA	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода
Характер течения	преимуществен- но циклическое	много вариантов	много вариантов	коинфекция – циклическое; суперинфекция – волнообразное	преимущественно циклическое (есть 2 фазы повышения AлАT)
Тяжесть течения (преимущественная)	лёгкое, средне- тяжёлое	средне-тяжёлое, тяжёлое	лёгкое	средне-тяжёлое, тяжёлое	легкое, у беремен- ных – тяжелое
Сезонность	лето-осень	круглый год	круглый год	круглый год	лето-осень
Носительство	–	+	+	+	–
Хронизация	–	+ (10–30%)	+ (50–70%)	+ (10–30%)	–
Цирроз печени	–	+	+	+	–
Рак печени	–	+	+	+	–
Хрон. заболев. ди гестивной системы	+	+	+	+	+

 

Несмотря на значительные различия в эпидемиологии, клинике, осложнениях и исходах ВГ различной этиологии существует ряд признаков, позволяющих объединить все эти заболевания в единую группу. Основные общие черты ВГ таковы.

1. Все ВГ ­ антропонозы.

2. Все возбудители ­ вирусы, основным органом-мишенью для которых является печень.

3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате цитолиза гепатоцитов.

4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и другими факторами.

5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.

6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка однотипны.

7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).

8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.

Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов.

Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели.

В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции.

При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV.

Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее.

Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуно-супрессивных препаратов.

При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.), углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене.

Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень ­ это лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем. Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда ­ эрозивный, в отдельных случаях ­ язва), кишечника (недостаточность переваривания в результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки ­ кишечный дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать, что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной системы, преморбидным состоянием этих органов.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты жёлчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи, возникает отёк печёночной паренхимы.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни ещё до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5-­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или её компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит: D

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Вирусный гепатит F:

· вирус содержит ДНК, размеры его 27­37 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;

· вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;

· в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);

· клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

Вирусный гепатит G (ВГG):

· возбудитель ­ ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;

· по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;

· основной механизм заражения ­ парентеральный;

· группы риска ­ реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;

· часто сочетается с ВГС (20­90%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);

· в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;

· вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;

· в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 2­2,5 раза).

Наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ,­ острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.

I стадия (прекома, начальный период) характеризуется изменением поведения больного, эмоциональной нестабильностью, сонливостью днём, появлением “хлопающего тремора”.

Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность сознания, нарушается ориентация в окружающем, нередко бывает психомоторное возбуждение.

В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но реакция его на боль ещё сохранена.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые раздражения полностью утрачивается.

Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в II-­III стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­ алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”