Б) Неспецифическая резистентность, роль биополевой оболочки

По концепции холистической медицины человек многомерен и кроме физического тела обладает также тонкими телами. Тело молодого и здорового человека как щитом окружено овальной биополевой оболочкой. Внешние и внутренние воздействия нарушают целостность биополя, в местах нарушения снижается сопротивляемость и туда могут попасть возбудители инфекционных болезней – тогда и происходит инфицирование.

Так, С.П. Расторгуев [1] считает, что вирус заражает организм в определённом состоянии. Стоит состоянию измениться, и возникают иные входные и выходные напряжения, к которым инфекция не готова. Начните жить правильно, и инфекция сама расстанется с вами. Парапсихолог Верищагин полагает, что грипп развивается не сразу. Сначала носоглотка оказывается лишённой энергетики вследствие порчи или сглаза. Только тогда в неё внедряется вирус [10].

На физическом уровне неспецифическую резистентность к инфекциям обеспечивают следующие механизмы.

Ареактивность. Чтобы микроб, вирус или токсин проник в организм через кожу, необходимо наличие на ней рецепторов. Без рецепторов – адсорбция и проникновение невозможны. Образование рецепторов на коже детерминирует генотип. В процессе выздоровления организм вырабатывает приобретённую ареактивность к инфекции.

Кожные покровы и слизистые оболочки работают как механические барьеры и выделяют антимикробные вещества. В отовых и сальных желёз находят ингибиторы, молочную и жирные кислоты. Соляная кислота желудка инактивирует холерный вибрион. Слизистые вырабатывают муколитический фермент лизоцим, вызывающий лизис клеточной стенки бактерий.

Лимфатические узлы. Патогенный микроб попадает в лимфоузел, где подвергается фагоцитозу. К классу фагоцитов относят фагоциты- микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и фагоциты – макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, эндотелиальные и ретикулярные клетки внутренних органов и костного мозга). Фагоцитоз может быть завершённым, заканчивающийся разрушением микроба. В микрофагах-нейтрофилах чаще наблюдается незавершенный фагоцитоз, когда микроорганизмы проявляют устойчивость к лизосомальным ферментам. Некоторые вирусы и микробы ухитряются размножаться внутри фагоцита-нейтрофила.

Макрофаги фагоцитируют не истинные бактерии, как нейтрофилы, а спирохеты, актиномицеты, грибы, простейшие, вирусы, омертвевшие и злокачественно перерождённые клетки. Фагоцитоз стимулируют антитела, специфические иммуноглобулины, цитокины, соли кальция и магния, адреналин, гистамин и анаболические гормоны.

В целом, естественная индивидуальная неспецифическая резистентность включает: барьерную функцию эпителия кожи и слизистых, бактерицидное действие молочной и жирных кислот выделений потовых и сальных желёз, бактерицидное действие желудочного и кишечного содержимого, лизоцим слёзной жидкости. Проникшие внутрь организма микроорганизмы устраняются воспалительной реакцией с усиленным фагоцитозом, неспецифическим опсонизирующим действием фибронектина, пропердина и комплемента, бактерицидными эффектами комплемента, лизоцима и катионных полиэлектролитов воспалительного экссудата и вирусостатическим действием интерферона [9].

 

в) Врождённый иммунитет. Иммунологический надзор, отторжение трансплантантов

Наследственный или генотипический иммунитет передаётся в ряду многих поколений, по напряжённости превосходит приобретённый. Он поддерживает биологическую индивидуальность организма. В филогенезе он сформировался как природный механизм защиты организма от клеток-мутантов и аутоантигенов. Он означает абсолютную невосприимчивость у человека ко многим зоонозным болезням. Так, человек не болеет чумой крупного рогатого скота. Этот, более древний вид иммунитета, обеспечивает жизнеспособность человека, так как ежедневно в организме образуются тысячи клеток мутантов, пролиферация которых ведёт к раку.

Устойчивость клетки к повреждающим факторам определяется резервными возможностями иммунной и антиоксидантной систем организма. Окислители различной природы приводят к образованию неспаренных электронов, ведущих к образованию свободных радикалов. Чтобы защитить ядро от мутаций, клетка усиливает прочность липидных мембран своей оболочки. В фазе адаптации возрастает количество Т-хелперов, увеличивается чувствительность рецепторов к ацетилхолину и экспрессия клеточных рецепторов, что стабилизирует мембраны и снижает уровень окисления в ней. При сильной и длительной атаке окислителей активность антиоксидантной системы снижается, накапливаются свободные радикалы, которые повреждают иммунокомпетентные клетки в том числе. Ускоряется катаболический распад клеточных рецепторов. Продукты распада клеточных рецепторов R-белки нарушают биологическое равновесие и подавляют систему иммунитета [2].

С трансформированными клетками борются нормальные киллеры. Это большие лимфоциты с рыхлым почковидным ядром и обильной цитоплазмой. Внешняя мембрана нормальных киллеров имеет рецепторы, с помощью которых они узнают злокачественные и инфицированные вирусом клетки и затем активируются. Киллеры разрушают клетки-мишени с помощью перфорина, молекулы которого напоминают по строению бактериальные антибиотики валиномицин и грамицидин.

Т-киллеры играют важную роль в иммунологическом надзоре (контроль за клетками-мутантами). Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями не требует включения иммунных механизмов. Т-киллеры называют "нормальными киллерными клетками". Их физиологическая активность считается фактором естественной резистентности организма. В работах Меерсона и Сухих показано, что Т-киллеры очень чувствительны к различным вилам стресса и к тяжёлым физическим нагрузкам. Особая "ранимость" популяции киллерных Т-лимфоцитов означает отмену противоопухолевой защиты организма - ослабление функции иммунного надзора [11].

Т-киллеры вызывают цитолиз опухолевых клеток и клеток, содержащих вирус. В клеточных реакциях Т-хелперы стимулируют процесс пролиферации и дифференциации предшественников киллеров в цитотоксические лимфоциты. Активированные Т-киллеры связываются с комплексом МНС 1-го класса (MajorHistocompatibility Complex - главного комплекса гистосовместимости) + клетка мишень. К месту контакта движутся цитоплазматические гранулы. Они лопаются, и их содержимое (лимфотоксин) повреждает мембраны мишеней. Лимфотоксин Т-киллеров вызывает гибель всех трансформированных клеток организма.

К медиаторам (цитокинам)природного иммунитета относят интерферон (ИНФ) 1-го типа и фактор некроза опухолей. ИНФ 1 типа усиливает литическое действие нормальных киллеров на клетки мишени. Фактор некроза опухолей (ФНО) продуцируется макрофагами, причем быстрее всего под влиянием липополисахпридов грамотрицательных бактерий. В малых концентрациях ФНО усиливает фагоцитарную активность микро- и макрофагов крови, стимулирует выработку интерлейкинов (ИЛ). ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 потенциируют лизис вирусинфицированных клеток.

ИЛ-8 или низкомолекулярные цитокины воспаления, продуцируются под воздействием бактериальных эндотоксинов, фактора некроза опухолей и ИЛ-1. Активируют нейтрофилы, вызывают хемотаксис в очаге воспаления.

На молекулярном уровне защита от клеток-мутантов проводится через механизм самоубийства - апоптоз. У митохондрий также есть свой отдельный механизм самоубийства. Биолог Андрей Гудков открыл блокирующий белок р53 - страж генома. Он ползает по молекуле ДНК и проверяет, не порвалась ли она где-нибудь. Если порвалась, даёт команду починить, а сам продолжает ползать. Если ДНК не чинится, белок запрещает клетке делиться. А потом, если за длительный срок повреждение не исправлено, даёт приказ на самоубийство - приводит в действие "самурайский закон", и клетка сама себя убивает [12].

Таким образом, с помощью антиоксидантной системы, механизмов клеточного иммунитета, апоптоза организм осуществляет иммунологический надзор, иначе мониторинг наличия клеток-мутантов. Система иммунологического надзора повинна и в отторжении трансплантантов при пересадке органов.Организм реципиента отторгает трансплантант, распознав на клеточных мембранах антигены МНС. Больше всего таких антигенов в селезёнке и лимфоузлах. Аллотрансплантант отторгается на 10-14 день с участием Т-киллеров, К-клеток и макрофагов.