Оплодотворение

1 стад: стад бесконтакт взаимод полов кл. Гаметы спос выдел биол в-ва-гомоны. Я\кл выдел гиногомоны, спе-андрогомоны. Гиногомоны I типа усилив движ жг сперматоз. Андрогом I типа оказ противоп возд. Гиногом II типа спос агглютинац (слипан) сперматоз м\д собой, андрогом II –наобор. Оптим соотнош андро и гиногом спос сближен полов кл-ок и в то же t препят полиспермии.

2 стад: контактн взаимод ->запуск акросом реакц. Она всегда сопр повыш-ем содерж Са в сперматоз->выделение экзоцитозом содержим акросом ап(ферм)->разруш обол-ки я\кл (IIобол). Под действ Са активир динеин АТФазы в жг спермат. Усиилв движ жг. Происх полимеризац актина, формир в обл головки спермат акросом выраст->движ к I обол-ке ооц. Iая обол-ка имеет опред рецепт к опред белкам в сост мембр спермат. У смермат. морск ежа в мемебр есть белки бендины, в сост обол-ки – рецепт к ним->узнавание. Разруш Iая обол-ка->присоед спермат к цитоплазмат мембр я\кл. Деполяризац мембр я\кл, утрачив спос-ть к присоед др сперматоз.

3 стад: слияние мембр. Спермат поглощ-ся полн или проник т головка, а жг отбрас. В проц проникн начин кортик р-ция: из наруж слоя цитопл я\кл секретир кортик гранулы. Из содержимого кортик гранул вокр я\кл формир обол-ка оплодотв->препят полиспермии. В случ полиспермии в дальнейш равитии прним уч-ие ядро т. 1 спермат, ост разруш. Если сохр неск ядер, то на этапе 1ого делен дробл наруш проц формир веретена дел->я\кл разруш.

4 стад: стадия двух пронуклеусов. Пронукл сод конденсирхроматин. В цитопл я\кл происх замещ белков, входящ в сост хромат сперматоз на гистон белки, кот поступ из цитопл я\кл. Обол-ка ядра при этом разруш или фрагментир. После замены беков восст обол-ка, хроматин разряхл, ядро увел в разм->проц репликац ДНК в м и ж пронукл.

5 стад: сближение пронуклеусов. Приним уч-ие центриоли и эл-ты цитоскелета, кот направл движ ядер.

6 стад: стадия синкариона ->проц слиян м и ж пронукл->1 ядро, происх объед хромос наборов, кажд хромос сост из 2 хроматид. Кл-ка(зигота) готова к 1 деле дробл.

Оплодотверение у морского ежа. Оплодот в воде.Я\кл олиголецет, у раз видов ежей выдел в воде хемотокс в-ва белк прир, сод ок десятка а\к-т: спиракт, лизакт. 1 стад: беск. взаимод. 2 стад: я\кл снаружи покр студенист обол-ой. Гликопротеиды и сульфатирован сахара инициир при контакте со сперматоз акросом р-цию. Из воды в сперматоз пост Са в обмен на Nа. Повыш содерж Са->акросом р-ция (схема общ). После гидролиза студ обол-ки сперматоз взаимод с желточн обол-ой, просих видоспециф узнавание м\д я\кл и сперматоз с пом бендинов белков и бендинов рецепторов. Сперматоз взаимод с мембр я\кл. Здесть есть в-ва, обесп видоспец взаимод. Взаимод со сперматоз привод к развит ряда р-ций. 3 стад: Запуск кортик р-ция. В сост кортик гранул вход белки, ферм. Гликопротеиды-в сост мембр-присоед воды(мукосах) ->желточн обол-ка отдел от плазмалеммы->превителиновое пространство. В сост корт гранул входя в-ва, кот осущ отделение присоед-ся сперматоз от желточн обол-ки. Вход ферм, кот сшив белки в сост желт обол-ки- S-S-связи. Выделяется гиалин-обр-ет плотн обол-ку вокр зиготы- непрониц для др сперматоз. Обр-ие обол-ки препят полиспермии. 4 стад: на стадии 2 пронукл происх повород ядра на 180 ⁰.

Биол. знач. оплодотв: восст 2n-ть. Формир нов комбин хромос->наслед комбинат изм-ть. Проц оплодотв необх для активац ооцита. Я\кл имеет слабокисл р-цию-в ней больш-во ферментов наход в неакт сост, метабол проц протек медл, происх замена слабокисл ср на слабощел->активац ферментов. Кроме этого происх активац протеинкиназ, кот перенос богат Е ост Н₃РО₄ от АТФ на др белки->активир их (в т.ч. и ферм). В проц оплодотв и сразу после него происх сложн перемещ цитопл внутри я\кл-ооплазматич сегрегация. Измен хар-р распред запасн пит в-в, информосом, клет огр, эл-ов цитоскел->в разн уч-ах зиготы локализ разл детерменанты, кот после дробл попад в разн бластом и оказ возд на ядра бластом, регулир проц дальнейш развития этих кл-ок, предопред их судьбу. Ооциты м развив и без оплодотв – партеногенез.

16. 37. Механизмы регуляции жизнедеятельности организма.

Физиология- наука о функциях. Живой организм – чрезвычайно сложная система, функционирует как единое целое. Взаимосвязь организма со средой через функции. Функции- это проявление жизнедеят-ти, имеет приспособительное значение. Организм как сложная целостная система, может существовать и быть приспособленным к среде, если его функции взаимосвязаны и взаимообусловлены, что обеспечивается тонкой интеграцией, функций и функциональных систем. Интеграция в организме и существование его как единого целого во взаимодействии его со средой определяется деятельностью регуляторный механизмов, сформировавшихся в филогенезе и тонкую настройку в онтогенезе. Регуляция – савокупность физиологических механизмой, обеспечивающих функционирование организма как единого целого и согласованность его ыункций с внешней средой. Она нужна чтобы оптимизировать функциональную активность организма для поддержания гомеостаза

Регуляция функций и физиологических актов целостного организма осуществляется посредством 3-х механизмов: 1) местный (самый древний) носит локальный характер) 2) гуморальный и 3) нервный носят системный характер. Между ними существуют взаимодействия

Местный состоит в том, что изменения состояния органа, возникающее в жизнедеятельности служит основой для нового изменения его состояния (пр: степень растяжения мышечной ткани определяет амплитуду последующего сокращения). Местная регуляция всегда направлена на обеспечение оптимального выполнения функции.

Гуморальный механизм осуществляется через жидкие среды организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость, ликва) при поступлении в них химических регуляторов. Железы внутренней секреции и специализированные органы или группы клеток, синтезирующие и выделяющие в кровь гормоны. При действии гормонов на органы проявляется их специфичность и избирательность (они разносятся по всему организму, а реагируют только клетки, имеющие рецепторы к гормону). Прямое действие гормона м.б. связано с изменением проницаемости клеточной мембраны, изменением метаболизма клетки через изменение внутриклеточных ферментативных систем с воздействием на генетический аппарат клетки. Железы внутренней секреции находятся в сложном взаимодействии между собой. Ведущая роль во взаимодействии –гипофизу. В его передней доле вырабатываются тропные гармоны, усиливающие функции всех остальных желёз(тиреотропный – щитовидной железы, АКТГ – надпочесников, ГТГ – половых желёз. Механизм отрицательной обратной связи: если АКТГ привёл к выработке глюкокартикойдного гормона, этот гормон может связываться со специфическим белком и не проникает через гематоэнцефалический барьер, а свободный проникает и действует на гипофиз если он отличается от заданного то выработка АКТГ снижается или понижается. Надёжность систем обеспечивается положительной и отрицательной обратными связями (открыл Заводовский в 40гг) Гуморальная регуляция осущ-ся относительно медленно, т.к.скорость движения крови невелика, поэтому включение гуморальных механизмов постепенно, а действие химических регуляторов длительно.

Нервная регуляция в общей регуляции функции организма выполняется ЦНС, это определяется её структурными и функциональными особенностями: 1. непосредственный контакт с внешней средой через рецепторы 2. всеобъемлющий охват нервными отростками всех органов и тканей 3. высокая возбудимость, проводимость и лабильность. Благодаря этому нервная регуляция обеспечивает быстрое и селективное включение в реакцию отдельных органов и систем и обеспечивает строгое взаимодействие. Нервная регуляторная функция осуществляется по общему рефлекторному принципу.

Нервная система делится на соматическую (восприятие раздражения и регуляция движений тела)и вегетативную (регулирует функции внутренних органов, сосудов, потовых желёз, метаболизм). Вегетативная делится на симпатическую (центры в боковых рогах серого вещества грудного и поясничного отделов спинного мозга и выходят нервы через передние корешки) и парасимпатическую(центры в среднем и продолговатом мозга в крестцовом отделе выходчт в составе черепномозговых и тазовых нервов. Нервные и гуморальные механизмы тесно и постоянно взаимодействуют и сегодня можно говорить о нейрогуморальных механизмах. Сохранение гомеостаза обеспечивается регуляцией систем по принципу рассогласования, т.е. по принципу возмущения. В гомеостатической системе ведущая роль- прямые и обратные связи. Существует принцип экономизации функций, это обеспечивает надёжность функционирования организма. Принцип иерархичности

16.85. Хар-ка основных этапов онтогенеза. Онтогенез – индивидуальное развитие организмов. Периоды: 1. гаметогенез (предзародышевое развитие) - проц. разв-я и форм-я ♂ и ♀ пол. кл-ок (гамет) до того момента, когда они станут способными к опл-ю; 2. эмбриогенез (развитие зародыша) от момента оплодотворения до вылупления или рождения. Этапы: · дробление (кл-ка многократно делится, но не ув-ся в размерах; заканчив-ся обр-ем бластулы – многокл. зародыша; кл-ки тотипотентны); · гаструляция (перемещение клеточных масс; кл-ки нач. дифференцироваться => энтодерма, эктодерма, мезодерма обр-ся энтероцельным путем, т.е. отд-ся от энтодермы; вкл. нейруляцию– обр-е нервной пластинки путем инвагинации); ·органогеенз (эктодерма à покровный эпителий, НС; энтодерма à органы пищеварения и пищевар. железы, легкие или жаберный аппарат, желевы внутр. секр.; мезодерма à органы выд-я, половые органы, кров. сист., мыш., соед., кост. и хрящ. тк.) 3. постэмбриональное (постнатальное) разв-е м.б. прямым (рождается организм небольших размеров, но с органами как у взр. особи; у птиц. рептилий и млекопит.) и непрямым (из яйца выходит личинка, устроенная проще имаго, со спец. личиночными органами). Метаморфоз м.б. полным (бабочек, лягушек, асцидий) или неполным (у саранчи). Этапы прямого разв-я: дорепрод., репродуктивный и пострепрод. Постэмбр. разв-е вкл. рост (ув-е линейных размеров и массы организма); физиологическую (восст-е погибших кл-ок) и репаративную (вызв. иск. травмами) регенерацию; старение. Рост м.б. аллометрическим (части тела растут с разной скоростью; на позд. стад. разв-я у жив-х) или изометрическим (равномерное ув.; у нек-х моллюсков и на ранних стадиях разв-я).

16.62. морфо-функциональные особенности рыхлой волокнистой ткани.

Рыхлая волокнистая соединительная ткань.

Образование подкожную клетчатку, сопровождает кровеносные сосуды и нервы образует прослойки в мягких органах-стромы. Она состоит из большого количества аморфного вещества, не большого количества неупорядоченно расположенных коллогеновых эластических ретикулярных волокон и большого разнообразия клеток, а именно: фибробластов, фиброцитов, макрофагов, плазмоциты, лавроциты, адипоциты, меланоциты, перециты и др..

Аморфное вещество рРСТ: имеет желеобразную консистенцию, состоит из сульфатированных и не сульфатированных гликозоаминогликонов. К сульфатированных гликозоаминогликоном относятся (керотинсульфат, кондроэтинсерные к-ты, гепаратин сульфат). К несульфоновым относятся геарлоновая к-та, которая обеспечивает желеобразную консистенцию аморфного вещества. Основная функция аморфного вещества – трафическая, т.е. участвует в транспорте питательных веществ из крови к другим тканям.

Коллагеновые волокна состоят из белка коллагена, обеспечивает прочность соединительной ткани в РВТ они располагаются в виде волнообразно изогнутых или скрученных в спираль тяжей. Молекула коллагена состоит из трех альфаполипептидных цепей проколлогена каждая молекула проколагена состоит из закономерно повторяющихся триплетов иманок-т. первая аминок-та в таком тирплете может быть любая из 20-ти известных, кроме пролила и лизина. Вторая аминок-та прлин или лизин. Третья аминок-та всегда глицин. Маркером зрелого коллагена считается окислением пролина и лизина до гидроксипролина и гидроксилизина. Это молекулярный уровень организации колаген. волокна. Синтез колагена осуществляется фибробластами. Далее молекула коллагена выходит из клетки и объединяется в протофибриллы при помощи гликозоаминогликонов. Это второй надмолек. уровеньорганизации коллаг. волокна. Белковые волокна профибрил объединяются в микрофибрилы – это фибриллярный уровень организации волокна. А пучки микрофибрил формируют волокно – это волокнистый уровень организации формирования коллагенового волокна.

Эластические волокна состоят из глобулярного белка эластина, которая синтезируется фибробластами. В молекуле эластина мало гидроксипролина и гидроксилизина, но помогают две аминок-ты: десмозин и изодесмозин, которые обеспечивают эластичность (растяжимость) эластич. волокон. Синтез молекулы эластина фибробластами – это первый молекулярный уровень организации эластина. Далее молекула выходя из клетки объединяется в цепочки – бусы, протофибрилы – это надмолекулярный уровень организации. Белоков.волокна протофибрил с помощью гликозоаминогликонов объединяются в микрофибриллу – это фибрилл.уровень организации и 4-й уровень организации чем больше? в волокне тем более зрелым считается волокна.

Ретикулярные волокна это разновидность коллагеновых волокон. Существует 12 типов коллагенов, наиболее изучены с 1 по 4: 1.встречается в костных тканях; 2.тип коллагена в хрящевых тканях; 3.из него состоят ретикулярные волокна; 4.в базальных лим-нов. Остальные плохо изучены. Эластичные волокна тоньше коллагнновых. Фибрабласты основные клеточ.рыхл.волокн.ткани они имеют светлое ядро в центре. Основная ф-ция: синтез фибриллярных белков и аморфного вещества. Они обладают амебоидным движением, активность уыеличевается в условиях раневого процесса, они формируют рубцевую ткань.

Фиброцит образуется из фибробластов. Это дефинитивная (зрелая) форма фибробласта, имеет ветероновидную форму тела и крыловидные отростки. Синтетические процессы в нем снижены.

Макрофаги образуются из моноцитов крови. Это активно блуждающие фагоцитирующие клетки. Они содержат большое количество биолог.актив.веществ, напр.пирогены-ыещества повышающие температуру при воспаление, лизоцин – антибактериальное вещество, основная ф-ция расщепление. Передают информацию о чужеродных белках (антигенами) лимфоцитам, это вторые по численности популяции рыхлой волок.соедин.ткани. форма клетки может быть разнообразная, контуры клетки четкие, ядро темное.

Плазмациты образуются из В-лимфоцитов, они синтезируют антитела, которые являются γ-глобулинами, в ответ на поступающие антигены. Связывание антигена с антителом идет в жидкой среде, поэтому такая иммунная р-ция называется гуморальным иммунитетом. У плазмоцита ядро расположено эксцентрично, а хроматин распределен на подобие спиц велосипедного колеса.

Тучная клетка или клетка Эрмиха (лаброциты) тканевые базефиллы имеют разнообразную форму тела. В ц/пл много гранул, которые содержкт биолг.актив.вещества, главным образом генарин это вещество,которое препятствует свертыванию крови и гистамин – это вещество обладает сосудорасширяющим действием. Активность лаброцитов увеличевается в норме напр.в желудочно кишечном тракте в разгар пищеварения, участвуют в аллергических воспалительных р-циях, в свертывание крови.

Адипоциты (жировые клетки) зрелая жировая клетка в центре имеет одну каплю жира, а ядро с ц/пл оттеснены к периферии, так что на срезе напоминают перстень с печаткой, их часто называют персневидными. Жир используется главным оьразом при голодании для покрытия энергетических затрат организма.

Меланоциты по форме и по происхождению похожи на нейроны. У них не постоянное количество отростков, а в ц/пл много включений меланина (желтого, коричневого цвета). Основная ф-ция защита от УФ излучения.

Перециты малоотротковые клетки, которые сплетаясь отростками образуют стенку сосуда на подобие корзинки, из перицитов может образоваться жировая клетка, фибробдасты.

 

 

17. 25. вирусы и бактериофаги.

В.- это внутриклеточные паразиты, в большинстве случаев вызыв-ие заболевания человека, животных, человека и микроорганизмов. В. Не имеют клеточного строения и предст-т собой переходную форму м.д

неживой и живой природой. В.переводятся как яд. В были открыты Ивановским Д.И. при исслед-и мозаичной болезни листьев табака в 1922. Сначала в не визуа-сь. С открытием электр. микроскопа возможно стало изучать строение в. Жданов написал 3-х томную Вирусологию. В сам-ю науку оформилась в 1936 году. Ведущим специалистом в обл-и вирусологии является член кор-т РАМН Новоселов - рук-ль НПО «Вектор». Россия занимает 2 место в мире по исследованиям после Англии. В. могут содержать РНК или ДНК одно и двухцепочечные, покрыты белковой оболочкой-капсид. Полностью сформ-ная В-я частица наз-ся вирионом. Сущ-т 2 типа капсидов: спиральные (В. Табачной мозаики) и полиэдрические (имеют форму многогранника). Белковый капсид выполняет функцию зашиты. Форма вирионов может быть различна: нулевидная, бацилловидная (пораж растения), сферическая (онкогенные в.). У сложноорг-ых в. (герпеса, гриппа) имеется допол-я оболочка, возника-я из плазматической мембраны- суперкапсид. Вторая ф-я капсида - рецепторная. Оболочка в. Действует как шприц, впрыскивая ген-кий материал в подходящую клетку. Попадая в клетку, активируется ферментативный аппарат, нарабатываются белки для оболочки вируса и новый генетический материал. Под действием вируса клетка образует ферменты, которые в конце концов её же и разр-т, высвобождая при этом сотни вирусных частиц. Каждый в. В своем онтогенезе проходит две фазы. Первая - внеклеточная, когда вирус находится в состоянии покоя - получ. назв. вириона. Вторая - внутрикл - включает весь цикл репродукции в. В клетке хозяина. В. отличаются от других орг-ов отсутствием собственного метаболизма. В вирионах нет белок-синтез-го аппарата (рибосом) и нет механизмов, обеспечивающих получение автономной энергии (АТФ). В. как и все другие организмы характеризуются способностью к адаптации к условиям среды. Особую группу пред-ют собой вирусы бактерий-бактериофаги. Бактериофаг кишечной палочки состоит из головки, внутри которой находится ДНК. От головки отходит полый стержень, заканчивающийся базальной пластинкой, на которой закреплены шесть нитей. Б.ф прикрепляется к поверхности кишечной палочки и вместе соприкосновения растворяет оболочку, впрыскивая ДНК через канал стержня в клетку. Примерно через 10-15 минут вирусная ДНК перестраивает метаболизм бак Кл-и. Не развивается клиническая картина (воспаление). Попадая в бактерию вирус: 1. обменивается геномом с бактерией и покидая клетку ищет нового хозяина- привносит биоразнообразие 2.- вирусы реплицируются, увеличивается кол-во вирусных частиц, что приводит к лизису клетки. Они называются лизирующими фагами или четными фагами. К 80-м годам разработали препараты фаготерапии (антиклепсиеловый, антисальмонелезный). Вызывают многочисленные заболевания: ящур, бешенство, чума, грипп, корь, оспа, полиомиелит, свинка, мозаичная болезнь табака, томатов, карликовость. Некоторые заболевания вирусной природы известны со времен глубокой древности. Так описание оспы в Древнем Египте мы встречаем в папирусах Эберса (3720-3710гг до н.э.). В средние века оспа опустошала целые страны, поражая до 80% населения. В одной только Европе ежегодно заболевало около 10-12 млн. человек и умирало 1,5 млн. Полиомиелитом болели дети Древнего Египта и Сирии за 3500 лет до н.э. О клинической картине перенесенного заболевания свидетельствуют археологические раскопки частей мумий детей фараонов. Одна из вспышек пол-та описана Гиппократом. До недавнего времени корью болел почти каждый ребенок. И на сегодняшний день от кори умирает более 2 млн. человек. Во многих странах корь благодаря вакцинации практически ликвидирована. В 1918-1919 году пандемия вируса гриппа А, получившая название испанки унесла более 20 млн жизней.

17. 51. Неспецифические факторы иммунозащиты. Вражденный иммунитет это система предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду как наследственно- обусловленное свойство. Особенности: 1.НЕ возникают вновь при встрече с потогенами. 2.Нет стогой специфической реакции на АГ. 3.Не способны сохранять память от первого контакта. Реагируют только на крупные частицы и токсические продукты клеток. Внешняя защита. 1. Механическая (покровы, движение воздуха и слизи) 2.Химические (в выделениях кожи есть молочные кислоты, жирныв кислоты, ферменты – лизоцин. Пепсин, дефинсины, кислая рН). 3. Микробиологическая – конкуренция м.о. человека с патогенами за пищю. Клетки:фагоциты (моноциты, макрофаги), нейтрофилы, система мононуклеарных лейкоцитов (клетки купфера = макрофаги печени, мезендиальные клетки = макрофаги почек.) Функции. 1.Распознование АГ непосредственно или через упсонизацию. 2.Фагоцитоз. 3.Секреция и экстракция било. Активных веществ, т.е. медиаторов восполения. Макрофаги – долгоживущие (перерабатывают антигены); нейтрофилы – гибнут после поглощения АГ. 1892 г. Мечников открыл фагоцитоз. Завершонный фагоцитоз проходит в 4 этапа и заканчивается полным разрушением поглощенного материала: 1. Приближение фагоцита к м.о. Таксис вызывает компоненты бактериальных стенок (формил пептиды), продукты активации комплементов (C5a) и локально выделяемые цитакины и хемокины (ИЛ8). 2. Адгезия которую обеспечивают лектины, компоненты комплемента. 3. Впячивание наружной мембраны фагоцита, образование фагосомы, слияние фагосомы с лизосомой и обр фаголизосомы. 4. Инактивация и разрушение поглощеного материала до аминок инизкомолекулярных соединений. Кислород зависимый: в мембране фагосомы имеется ферменты НАД-Н оксидаза, супероксиддесмутаза. Эти ферменты восстанавливают кислород до ионов О₂^-,ОН^- и Н2О2-свободные радикалы кот крайне токсичны для м.о. Востановление начинается в фагосоме, а после слияния образ дополнительные оксиданты (гипохлорид). Кислород не зависимый: фагоциты содержат белки дефиксины, вызывают образование иных каналов в мембране поглощенных клеток.Катионные белки обладают неферментативной активностью. Лимфоидные клетки=натуральные киллеры-не имеют спецрецепторов. Она цитотоксическая, убивает не поглощая. Мишени-вирус инфицированной клетки.Распознает с помощью АТ или с пом рецепторов углеводной, неспецифический. Молекулы: лизоцим-гидролитический фермент, разрывает гликозидные связи->разрушает клеточную стенку. Интерферон a и b-гликопротеины, которые обеспечивают противовирусн защиту, т к блокируют репликацию вирусов (протеинкиназа, Антителсинтетаза). Ил-это цитокины которые синтезируются лимфоцитами. Для неспец имм-а (Ил1,6,8).Ил1-пироген,Ил6-индуцирует синтез белков острой фазы в печени (фибриноген, который способствует сворачиванию крови). Белки острой фазы запускают комплемент по классическому пути активации. Ил 8-хемотаксис нейтрофилов. Комплемент -группа белков сыворотки крови. В отсутствии стимула-неактивны. При попадании инфекции-> активация.Собирается белковый комплекс.Активация компонентами бактр кл-к Альтернативный: начинается с С3 который расщепляется с образованием С3а и С3b. С3b фиксируется на поверхности повр клеток, которые содержат мембранный кофакторный белок. Белки плазмы: фактор Н, I – фактор ускоряющий диссоциацию - > связывается с Н -> не образуется С3 конвертаза. Таким образом С3 фиксируется только на чюжеродных биол поверхностях. Последствия: 1.Образуется мембранно- атакующий комплекс с С5- С9. С9 – порообразующий белок, который оказывает прямое цитотоксическое действие. 2.С3а и С5а взаимодействуют с тучными клетками (нах по ходу кровеносных сосудов) -> из тучных клеток выделяется серотомин и гистамин – медиаторы воспаления. Гистамин расширяет сосуды, раздвигает клетки эндателия и выходит в плазму со всеми клетками (комплемент + клетки -> усиление реакции). С3а и С5а – факторы хемотаксиса для нейтрофилов, которые выходят из кровяного русла. 3.Опсонизация = усиление фагоцитоза. Опсонины – пептидные фрагменты белков комплимента (С3b). У макрофагов есть рецепторы к С3b и клетки на которых есть C3b поедаются. Воспаления Это реакция направленная на привлечение лейкоцитов к месту инфекции и уничтожению м.о. Признаки: 1.Усиление кровотока, увеличивается проницаемость капилляров, приток фагоцитов в очаг воспаления. Работает 3 системы: 1Кининовая 2.Комплемента. 3.Активные фагоциты. Кининовая система входит в систему свертываемости крови. Фактор Хагемана расщепляется на 2 фрагмента. Один фиксируется на чюжеродной поверхности. Фрагмент преобретает ферментативную активность -> образуется брадикинин, который вступае в развитие воспаления. Он действует на сосуды, раздвигая клетки эндотелия (из плазмы выходят нейтрофилы, моноциты). Потом приходят белки комплемента -> выделяется гистомин, который заменяет брадикинин. Клетки, которые вышли из кровотока начинают работать: 1.Активируются фагоциты. 2.Активируются компоненты бактериальных клеток. 3.Макрофаги приводят к фагоцитозу, выделяют молекулы ИЛ1,6,8, ФНО – α – обладают способностью вытягивать клетки из кровотока.

90. Основные принципы и законы попул. Экологии. Регуляция популяции.Периоды популяций:1)Пререпродуктивный 2)Репродуктивный

3)Постпрепродуктивный

Возростная структура популяции (пирамиды)

1)Растущая попул.

2) Стареющая попул.

3) Стабильная попул.

4 блока регуляции плотности популяции:

I Факторы

1) Независящие от плотности (его влияние не зависит от величины плотности). Это t (осенью при первых заморозках мрут сплетни), бури, обилие пищи, жизненное пространство.

2) Зависящие от плотности: плотность колеблиться в большом диапозоне, но имеет свои границы. Когда плотность переходит границы => генетическая регуляция. Т.е. скорость роста попул. м/уменьшаться (птицы меньше откладывают яйца)

II. Размещение особей в пространстве:

1)Случайное

2)Равномерное

3)Агрегационное (скученное): Агрегация может усиливать конкурентность за пищу. Она способствует выживанию вида в целом. Д. Оли выделил min и max агрегации.

На агрегацию влияет:

Особенности форм поведения (иерархия) в популяции (куры)

Размещение зависит от:

1.За счёт местных различий среды

2.Под влиянием суточных и сезонных изменений погоды.

3.В связи с процессом размножения

4.Способность к взаимном взаимоотношениям

1) Иногда превращается в 3)

III. Перемещение особей в пространстве:

Ф-л: регуляция числен. Особей.

1)Эмиграция - за границу своего обитания

2)Иммиграция- вселение особей на занятую популяцией террит., нового вида

3)Миграция - периодичный уход и возвращение.

Если популяция большая, то все типы мало воияют на численность.

Значение подвижности:

1.Средство захвата новых или освободившихся территорий

2. Устанавливается сбалансированное разнообразные в биоценозе.

3. Фактор способствующий потоку генов и видообразованию.

Зависит от:

1.Хар-ра роста популяции

2. От скорости расселения

3. Часто зависит от преград

Иногда массовые переселения носят + характер.

Джеймс Оли доказал, что особенности расселения зависит от толерантности

IV. Изоляция и территориальность:

Изоляция- существование и наличие барьеров нарушающих панмиксию.

2 типа:

1.Территориально- механическая изоляция.

2. биологическая изоляция- это наличие барьеров в воде и водных барьеров на суше.

а) эколого-этологическая

б) генетическая (все случаи, когда потомки не полноценны (ханорики))

в) Морфоэкологическая

 

 

18.26. Бактерии – прокариотические организмы. Систематика, питание, размножение.

Бактерия - это мельчайшие доядерные организмы, имеющее клеточное строение. Величина большинства бактерий колеблется от нескольких десятков микрона до 10-13 мкм. Бактерии содержатся в овздухе, почве, воде, снегах полярных областей и горячих источниках. Особенно много их в почве. Формы бактерий разнообразны. Среди них есть шаровидные (кокки), палочковидные (бациллы), изогнутые – вибрионы. Некоторые бактерии имеют органоиды движения – жгутики (от 1 до 50), которые состоят из особого белка – флагеллина. У одних бактерий они расположены на одном конце клетки, у других на двух или всей поверхности. Бактериальная клетка покрыта оболочкой, которая состоит из плазматической мембраны, клеточной стенки слизистой капсулы. Полупроницаемая цитоплазматическая мембрана обеспечивает избирательное поступление веществ в клетку и выделение в окружающую среду продуктов, а также образует выпячивания внутрь цитоплазмы – мезосомы. На мембранах мезосом располагаются окислительно-восстановитеольные ферменты, а у фотосинтезирующих пигменты. Тонкая и эластичная клеточная стенка, в состав который входит муреин, придает бактериальной клетки определенную форму, защищая содержимое клетки от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. В центральной части клетки находится нулеотид, содержащий одну замкнутую в виде кольца цепочку ДНК, которая контролирует нормальный ход всех внутриклеточных процессов и является носителем генетической информации. В цитоплазме имеется огромное количество рибосом. У водных имеют газовые вакуоли. Размножаются бактерии путем деления надвое. По типу питания различают автотрофные (синтезируют органические вещества из неорганических) и гетеротрофные (питаются готовыми органическими остатками). У автотрофов различают фото и хемосинтезирующие бактерии. У гетеротрофов различаю паразитов и сапрофитов (питание мертвыми остатками и продуктами выделения).

Грамм+есть клеточная стенка. Слой пептид.глик.упакован равномерно и плотно обвивает внутр.мемрану по спирали.Есть сшивки которые образованы гликозидными связями.Грамм(-)многослойная мембрана:цитоплазма окружена цитоплазматической мембраной, потом переплазматическое пространство, слой пептидогликана, переплазматическое пространство и наружная мембрана.Роль пространств-накопление воды и питательных веществ. Снаружи многие м.о.покрыты слизью-амморфное вещество полисахаридной природы.Содержит много минер.в-в.Роль-снижение трения,запас пит.в-в.Капсулы-плот.в-во,у Г+ все кокки. Роль капсулы-в межкапсульном прос-ве запас воды и пит в-в., способ межклеточного взаимодействия с себе подобными (общая капсула стафилококков),с др. кл-ми за счет АГ на поверхности. Уровни организации:1.Одиночные (бацилюс,БКГ-протей провиденция,маргонелла)2.Ассоциаты:которые живут под общим покровом-Стафилококки, Стрептококки 3.многоклеточн:цианобактерии