Фотосинтез1) Система нижньої порожнистої вени: А) тромбоз вен нижньої кінцівки (суральні, гомілкові, підколінна та стегнові вени); Б) тромбоз вен ілеофеморального сегмента; В) тромбоз вен підниркового, ниркового і надниркового сегментів або всієї нижньої порожнистої вени; Г) тромбоз каваілеофеморального відділу; Д) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки; 2) Система верхньої порожнистої вени: А) тромбоз верхньої порожнистої вени; Б) тромбоз підключичної вени (синдром Педжета-Шреттера); В) тромбоз безымянных вен, ІІ. За етіологічними ознаками: 1) інфекційні; 2) посттравматичні; 3) постопераційні; 4) післяпологові; 5) варикозні; 6) що виникли на фоні алергічних реакцій і порушень обмінних процесів; 7) що виникли на фоні інтравазальних уроджених і набутих факторів (перегородки, діафрагми, атрезії); 8) що виникли при екстравазальних уроджених і набутих факторах (стиснення венозної стінки пухлинами, артеріями, аневризмами). ІІІ. За клінічним перебігом: 1. Гострий тромбофлебіт; 2. Підгострий тромбофлебіт; 3. Хронічний тромбофлебіт (ПТФС); 4. Гострий тромбофлебіт, що розвинувся на фоні ПТФС. ІV. За ступенем виникнення трофічних змін і порушень гемодинаміки: 1. Легка форма. 2. Середня форма. 3. Тяжка форма. 4. Патогенез глибоких венозних тромбозів (Тріада Вірхова).
Тріада Вірхова включає: - активацію факторів коагуляції і стимуляцію агрегації тромбоцитів (стан гіперкоагуляції); - пошкодження стінки судини; - сповільнення або порушення відтоку крові. Вроджені тромбофілії: - дефіцит інгібіторів коагуляції; - патологічний фібриноген – дисфібриногенемія; - порушення функції фібринолітичної системи; - пошкодження судинної стінки (гіпергомоцистінурія); - мутація гена протромбіна; - поліморфізм гена ангіотензинперетворюючого фермента (АПФ). Набуті фактори, які сприяють виникненню тромбозу: - активація факторів коагуляції і порушення фібринолізу (травма, злоякісні новоутвори, операції, вагітність, роди і післяродовий період, запальні захворювання кишечника, інфузія концентратів активованого протромбінового комлпекса, нефротичний синдром, вовчаків антикоагулянт, недостатнє вживання тваринних жирів); - патологія тромбоцитів (мієлопроліферативні захворювання, ессенціальна тромбоцитемія, цукровий діабет, гіперліпідемія, гепариніндукована тромбоцитопенія); - сповільнення і/або порушення відтоку крові (вік старше 40-45 років, імобілізація, вагітність, локальне здавлення судини, застійна серцева недостатність, інфаркт міокарда, інсульт, надлишкова вага); - зміна реологічних властивостей крові (збільшення в’язкості, справжня поліцитемія, серповидно-клітинна гемоглобінопатія, дегідратація, парапротеїнурія); - пошкодження ендотелія і судинної стінки (променева терапія, хіміотерапія, контрастні речовини, хвороба Бехчета, венозні катетери, судинні протези, внутрісудинні фільтри, стенти, дилятація вен); - лікарська препарати (анестетики, м¢язеві релаксанти, оральні контрацептиви, контрастні речовини, хіміотерапія).
5. Назвіть характерні симптоми при тромбозах глибоких вен нижніх кінцівок?
Симптом Хоманса – біль в литкових м¢язах при тильному згинанні стопи. Симптом Мозеса – біль при здавленні гомілки в передньо-задньому напрямку. Симптом Ловенберга – біль в литкових м¢язах при здавленні до 150 мм рт. ст. манжеткою сфігмоманометра.
6. Клінічні прояви ТГВ.
Клінічні прояви тромбозів глибоких вен складаються із комплексу симптомів, які характеризують раптове виникнення порушення венозного відтоку при збереженні притоку артеріальної крові до кінцівки. Набряк, ціаноз кінцівки, розпираючі болі, локальне підвищення шкірної температури, переповнення підшкірних вен, болі по ходу судинного пучка – характерні,в тій чи іншій мірі, для тромбозів любої локалізації.
7. Диференціальна діагностика венозних тромбозів.
Диференціальну діагностику венозних тромбозів треба проводити з наступними нозологіями: - недостатність кровообігу (вроджені та набуті вади серця, постінфарктний кардіосклероз, порушення ритму серця, гіпертонічна хвороба серця); - лімфостаз; - травматичний набряк; - анаеробна флегмона; - пухлини кісток та м’яких тканин; - артрозоартрити; - гостра артеріальна непрохідність; - водянка вагітних; - синдром тривалого здавлення тканин.
8. Задачі інструментального обстеження пацієнтів із ТГВ. - підтвердити або зняти діагноз венозного тромбозу; - визначити локалізацію тромбоза і його протяжність; - встановити характер проксимальної частини тромба, небезпеку ТЕЛА; - виявити безсимптомно протікаючі венозні тромбози в інших венозних басейнах; - виявити причину венозного тромбозу.
9. Діагностика венозних тромбозів: - Скарги, анамнез, клінічна картина. - Визначення рівня D–димера в плазмі (D-dimer-test). Підвищення рівня D-димера (більше 500 мкг/л-1) відмічається майже у всіх хворих з ТГВ. - Ультразвукове дуплексне сканування з кольоровим картуванням кровоплину. Основна ознака тромбозу – виявлення ехопозитивних тромботичних мас в просвіті судини. Ехощільність збільшується по мірі збільшення «віку тромба». Перестають диференціюватися стулки клапанів. Діаметр ураженої вени збільшується в 2-2,5 рази в порівнянні з контрлатеральною веною, вона не компресується. При кольоровому картуванні кровоплин в місці тромбозу не реєструється. Також визначають наявність флотації проксимальної частини тромботичних мас. - Радіонуклідне дослідження з міченим фібриногеном. При цьому виникає більш швидке, ніж в нормі, зниження рівня радіоактивності плазми, яке викликане утилізацією міченого фібриногена тромбом. З метою топічної діагностики використовують локальну радіометрію в стандартних точках. Мічений фібриноген сам «знаходить» сховане джерело тромбоутворення і «сповіщає» лікарю про його місцезнаходження. - Рентгенконтрастна флебографія. Оклюзивний тромбоз характеризується відсутністю контрастування магістральної вени і її «ампутації» на тому чи іншому рівні. - МРТ.
10. Консервативне лікування венозних тромбозів. - Режим. Рання мобілізація у хворих (ТГВ без флотації) покращує результати консервативного лікування. - Еластична компресія (ІІ, ІІІ ст. комперсії); - Антикоагулянтна терапія (гепарин та НМГ); - Гемореологічно активні речовини (реополіглюкін, пентоксифілін); - Неспецифічні протизапальні препарати; - Препарати діосміну (детралекс, нормовен).
11. Хірургічне лікування венозних тромбозів: - Тромбектомія; - Ендоваскулярні операції (імплантація кава-фільтра); - Плікація нижньої порожнистої вени; - Лігування магістральних вен (лігування поверхневої стегнової вени дистальніше впадіння глибокої стегнової вени).
Лекция Фотосинтез Вопросы:
Прокариоты способны получать энергию за счет процессов брожения, дыхания и фотосинтеза. Мы рассмотрели брожение как способ получения энергии в анаэробных условиях. Это эволюционно самый древний и примитивный способ получения энергии, характерный для анаэробных бактерий. Предки этих бактерий существовали на Земле, когда в ее атмосфере отсутствовал О2. Единственным источником энергии для этих бактерий служило анаэробное окисление органических соединений. На определенном этапе увеличение численности популяций этих бактерий стало превышать накопление органического вещества (которое возникло абиогенным путем). В результате органические вещества постепенно исчерпывались из среды. Создавалась критическая ситуация, вызываемая нехваткой соединений, являющихся источником энергии. Таким образом, возникла критическая ситуация. Необходим был новый источник энергии, причем постоянно действующий. Таким источником стала солнечная радиация. Можно сказать, что фотосинтез обязан своим «происхождением» экологическому кризису, возникшему в результате исчерпания органических соединений, являющихся источником энергии для прокариот, осуществляющих брожение.
Фототрофные бактерии делятся на две группы: 1. аноксигенные – осуществляют фотосинтез без выделения кислорода. Они не могут, как зеленые растения использовать воду в качестве донора водорода и электронов. Обычно окисляют восстановленные соединения серы, прежде всего, Н2S; или Н2; или органические соединения. Такой тип фотосинтеза называется бактериальным, т.к. характерен только для бактерий. К этой группе относятся пурпурные (порядок Rhodospirillales), зеленые бактерии (порядок Chlorobiales), а также гелиобактерии, эритробактерии. 2. оксигенные – осуществляют оксигенный фотосинтез, как зеленые растения с выделением О2. К этой группе относятся цианобактерии и прохлорофиты. У этих бактерий сформирована фотосистема II, поэтому они могут использовать в качестве донора водорода Н2О. Побочный продукт этого процесса О2. Фотосинтез протекает с выделением О2. У этих фототрофных бактерий имеются хлорофиллы, характерные для фототрофных эукариот (растения, водоросли). У цианобактерий – это хлорофилл а с максимумом поглощения в области λ 680-685 нм. У прохлорофит - хлорофилл а и в (хл в поглощает свет с λ 650-660 нм). Прохлорофиты – это морские обитатели, их считают возможными предшественниками зеленых водорослей, т.к. у них имеются хлорофилл а и в. Пигменты оксигенных фототрофов поглощают видимую часть солнечного спектра. [Видимый свет – λ 390-760 нм]. У цианобактерий (только у цианобактерий) имеются фикобилипротеины – красные и синие пигменты, поглощают свет с длиной 450-700 нм. Каротиноиды, поглощающие свет с длиной 400-550 нм, имеются у цианобактерий и прохлорофит. В эволюционном плане первыми возникли аноксигенные фототрофные бактерии, а затем оксигеннные – цианобактерии, деятельность которых привела к появлению молекулярного кислорода в атмосфере Земли, что, в конечном счете, предопределило дальнейшую эволюцию живых организмов. Т.е. привело к появлению аэробных форм бактерий и т.д.
|
