| VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал:слизь из ↑дыхательных путей,частицы пленки
I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)
-окраска по Гр-плохо окраш.
-окраска по Лефлеру,Найссеру(зерна волютина)
II.БАКТЕРИОЛОГИЯ
-см. культуральные св-ва
-см.биохимические св-ва
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-РПГА
-ИФА
-РН на культуре клеток
IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
|
-корд-фактор(нарушение окислительного фосфолилир)
· энкзотоксины
- НЕКРОТОКСИН(обр. фибринозной пленки)
-дифтирийный гистотоксин(блок клет.дыхания и
синтеза белка)
ферменты:
-нейроминидаза
-лиаза(источник Е,стимуляция роста)
-гиалуронидаза
Персистенции
1.Микрокапсула
2.Дифтирийная пленка
| ПРОФИЛАКТИКА
· Специфическая
-АКДС, АДС, дифтирийный анатоксин
ЛЕЧЕНИЕ
-антибиотики
-лечебная антитоксическая сыворотка
|
| ИММУНИТЕТ
пожизненный, антитоксический
|
| КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:Brucellaceae
Род: Bordetella
Вид:B.pertussis (коклюш)
B.parapertussis (паракоклюш)
B.bronchiseptica(септический бронхит)
|
Коклюш
Инфекционное заболевание, для которого хар-ны
приступообразный кашель, циклическое течение и
детский возраст
АНТРОПОНОЗ
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источники инфекции:
· человек
| VI.ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота-дыхательные пути
Коклюшный токсин вызывает некроз слизистой, за счет чего происходит раздражение кашлевых рецепторов и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центра, формируется стойкий очаг возбуждения. Сердечно-сосудистые расстроййства, определяются анатомич. близостью дых. и кашлевого центров с вазомоторным.
|
Пути передачи:
· воздушно-капельный
Гр.риска: дети 1-10 лет
II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
· Гр – овоидная палочка
· жгутики – НЕТ
· споры – НЕТ
· капсула
III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА
| VII.КЛИНИКА
Инкубационный период 14 дней
Стадии инфекции:
1. Катаральная (1-2 недели)
Главную роль играют компоненты, способств. адгезии возбудителя, он размножается и распространяется по бронхам и альвеолам и выделяется в окружающую среду.
БАКТЕРЕМИИ НЕТ!Все время находится в воздухоносных путях.
1. Пароксизмальная (2-4 недели)
Приступы спазмического кашля (20-30 р/д), до рвоты, цианоза, судорог, остановки дыхания, нарушения приема пищи и дегиратации. Как следствие – истощение и угнетение сознания.
Пневмонии осложняют течение болезни.
|
Не растут на простых средах, растут на средах с
добавлением крахмала и жирных кислот.
Картофельно-глицерин.агар +кровь.
IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА
· гемолитическая активность
· тирозиназная активность (паракоклюш)
V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
