Неспецифические изменения клеток при повреждении

Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов:

• гипоксии;

• ацидоза;

• чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций;

• денатурации молекул белка;

• повышения проницаемости клеточных мембран;

• дисбаланса ионов и воды.

Выявление конкретных специфических и неспецифических изменений в клетках дает возможность судить о специфике и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) лекарственных средств

Нарушение строения и функций субклеточных структур

Повреждение эпс при воздействии различных факторов ведет к ее распаду и уменьшению числу рибосом

Набухание митохондрий- при гипоксии, токсических отравлениях, инф-х заб-ях. Набухание сначала приводит к разрывам наружной мембране, а затем к гибели

Повреждение лизосом- ферменты лизосом освобождаются в цитоплазму и вызывают повреждение субкл. Структур, что приводит к гибели Кл.

Общие механизмы повреждения

Расстройства энергетического обеспечения клетки Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Нарушение транспорта энергии АТФ Нарушение использования энергии АТФ Повреждение мембран и ферментов клетки Чрезмерное образование активных форм кислорода, интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных). Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл Дисбаланс ионов и воды в клетке Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Нарушение трансмембранного соотношения ионов Гипергидратация клеток Гипогидратация клеток Нарушения электрогенеза Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов Мутации Дерепрессия патогенных генов Репрессия жизненно важных генов Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК) Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации Дефекты репликации и репарации Нарушение митоза и мейоза Расстройства регуляции функций клеток Нарушение рецепции регулирующих воздействий Образование вторых посредников Расстройства регуляции метаболических процессов в клетке

Дисбаланс ионов и воды

Дисбаланс ионов и воды в клетке развивается одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран и ферментов. изменяется трансмембранный перенос многих ионов. это K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl^–, т.е. ионам, которые принимают участие в таких жизненно важных процессах, как возбуждение, проведение потенциалов действия (ПД), электромеханическое сопряжение и др.

Ионный дисбаланс характеризуется изменением соотношения отдельных ионов в цитозоле и нарушением трансмембранного соотношения ионов как по обе стороны плазмолеммы, так и внутриклеточных мембран.

Проявления ионного дисбаланса

Вследствие нарушения работы Na⁺,K⁺‑АТФазы плазмолеммы происходит:

• накопление в цитозоле клетки избытка Na⁺;

• потеря клеткой K⁺;

При нарушении работы Na⁺‑Ca²⁺–ионообменного механизма плазмолеммы (обмен двух Na⁺, входящих в клетку, на один Ca²⁺, выходящий из неё), а также Ca²⁺‑АТФаз происходит увеличение содержания Ca²⁺ в цитозоле

Последствия ионного дисбаланса

Важными последствиями ионного дисбаланса являются изменения объёма клеток и клеточных органоидов (гипо– и гипергидратация), а также нарушения электрогенеза в возбудимых клеточных элементах (например, в кардиомиоцитах, нейронах, скелетных мышечных волокнах, гладкомышечных клетках — ГМК).