ЖЕЛУДОЧКОВ 2 страница

Среди заболеваний, осложняющих­ся выраженной синусовой тахикар­дией, следует упомянуть «острое ле­гочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Пере­грузка правого желудочка с ретро­градным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. При­соединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.

Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симп­томатическим. Всегда следует стре­миться к устранению причины, выз­вавшей учащение сокращений серд­ца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, ле­чение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной тера­пии и снятие бронхоспазма, восста­новление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных пре­паратов, чрезмерно ускоряющих си­нусовый ритм, и т. д.

К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, ког­да учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, пси­хологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].

Наряду с этими мерами или неза­висимо от них применяют лекарст­венные средства. Предпочтение отда­ется fi-адреноблокаторам, в частно­сти тразикору (окспренололу), кото­рый назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в те­чение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраня­ет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоцио­нальном напряжении больного [Смир­нов Г. Б., 1985]. Кроме того, замече­но, что тразикор ослабляет у боль­ных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора мож­но воспользоваться анаприлином, ко­торый больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.

Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, нас­той из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 ра­за в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настой­ка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отка­заться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позабо­титься о нормализации сна, рацио­нальном отдыхе, полезных физичес­ких упражнениях.

При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных яв­лений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-

тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у ко­торых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный сте­ноз и др.)- Все остальные методы ле­чения недостаточности кровообраще­ния тоже способствуют урежению синусового ритма.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Нижней границей нормального си­нусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клини­цисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых мо­лодых мужчин число сердечных сок­ращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Приме­нив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установи­ли, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые пау­зы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.

У хорошо тренированных спорт­сменов (бегунов-марафонцев, плов­цов на длинные дистанции, лыжни­ков и др.) пульс в покое даже в днев­ное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Сину­совая брадикардия спортсменов от­ражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повыше­ния тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсме­нам в покое ограничение симпатичес-

кой нервной активности [Бутчен­ко Л. А. и др., 1980].

По мере старения человека часто­та сокращений сердца у него понижа­ется. Уменьшаются и степень уча­щения синусового ритма при перехо­де пожилого человека из горизон­тального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реак­ция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессим­птомная синусовая брадикардия ста­риков является в основном доброка­чественным состоянием.

ЭКГ. Она характеризуется следую­щими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, ко­торые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким рас­ширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сег­ментов ST над изоэлектрической ли­нией с вогнутостью книзу; 5) широ­кими с увеличенной амплитудой зуб­цами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормаль­ного соотношения T/U.

Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято клас­сифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; То­мов И., Томов И. Л., 1976, 1979].

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вари­антами — от центрогенных до реф­лекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; не­которые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепно­го (ликворного) давления при пов­реждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая

гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диф­фузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психо­логическая релаксация (йога), а так­же вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезадне­го инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирур­гические операции на глазных ябло­ках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусо­вая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.

Конституционально - наследствен­ная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетатив­ного дисбаланса с преобладанием то­нуса блуждающего нерва, что сбли­жает ее с нейрогенными формами си­нусовой брадикардии.

Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метабо­лическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.

Токсическую (эндогенную или эк­зогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепати­том (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюш­ным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-

чного пузыря), свинцовой колике, от­равлениях фосфорорганическими со­единениями (может быть и выражен­ная тахикардия).

Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препа­ратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упо­миналось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ни­же 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно ма­ло сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих авто­матизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скры­тых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превы­сить (нифедипин) рефлекторное уси­ление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Си­нусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.

Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводит­ся в гл. 14.

Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая бра­дикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптомати­кой. В подобных случаях нет необ­ходимости в специфических средст­вах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину за­медления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия со­четается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симп­томы, как вялость, быстрая утомляе­мость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза

в день. В более острых случаях мо­жет понадобиться внутривенная инъ­екция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний боль­ным рекомендуют расширение физи­ческой активности, лечебную физ­культуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

У здорового человека вне физичес­кой или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегуляр­ность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной мо­делью регуляции СА узла, разрабо­танной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологи­ческие колебания частоты синусово­го ритма связаны с дыханием (быст­рые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автоном­ного контура» регулирования сердеч­ных сокращений — парасимпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпати­ческим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя рит­ма от одной клетки СА узла к другой.

При физическом или эмоциональ­ном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма умень­шаются. Возрастает значение «цент­рального контура» управления, воз­действующего на СА узел, через ав­тономный контур (усиление симпати­ческого тонуса). Важным элемен­том центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолгова­том мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными

структурами, к числу которых отно­сится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медлен­ные волны I и II порядка, т. е. изме­нения частоты синусового ритма че­рез 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Су­ществуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до су­ток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебания­ми синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, завися­щие от случайных влияний и пере­ключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].

Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за фи­зиологические пределы его регуляр­ности: дыхательную, или цикличес­кую, синусовую аритмию; нецикли­ческую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.

Циклическая (дыхательная) сину­совая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания ин­тервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) ха­рактерны для дисбаланса вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатическо­го отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хо­рошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и пре­кращается под воздействием атропи­на, что подчеркивает значение ком­бинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезнове­нию аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно про­водится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).

Нециклическая синусовая арит­мия. Не связанная с фазами дыха­ния, она возникает у некоторых лю­дей, в особенности у пожилых, в пе­риод засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры го­ловного мозга за подкорковыми цент­рами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма си­нусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыду­щая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.

Усилия врача должны быть на­правлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных про­цессов в ЦНС.

Ригидный синусовый ритм, т. е. ис­чезновение его физиологической не­регулярности, — всегда патологиче­ское явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфек­ционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблю­дали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях серд­ца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность си­нусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышен­ный риск возникновения ФЖ.

Вызывает интерес состояние, по­лучившее название «автономная сер­дечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабе­том. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не ре­агирующим на фазы дыхания, изме-

нения положения тела. Сердце сок­ращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, ли­шенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Леви­на Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].

Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позво­ляет выделить две его основные фор­мы. Одна из них, которую мы назы­ваем дисрегуляторной, связана с ос­лаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вслед­ствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Дру­гая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его кле­ток. Последнее обстоятельство — ве­сомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синд­ром слабости синусового узла.

Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распоз­навания ригидности синусового рит­ма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удо­бен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоуголь­ной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шеста­ков В. Н. и др., 1987].

Глава 8

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ

С ПРОЯВЛЕНИЕМ

АКТИВНОСТИ

ЛАТЕНТНЫХ

ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА

(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)

МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выра­ботке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сох­ранив в сердце человека (и живот­ных), помимо СА узла, многочислен­ные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмот­рении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «муд­рость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в пе­риод, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсатор­ную систему выскалъзывания заме­щающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного ав­томатизма указана в табл. 7.

Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзываю­щие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или бо­лее низкого, чем автоматизм располо­женного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-

ние автоматической активности скры­тых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспе­чивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических авто­матических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо под­черкнуть, что физиологическая сис­тема выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.

Медленные (физиологические) выс­кальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и момен­ту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередно­му синусовому комплексу. Интерва­лом выскалъзывания называют отре­зок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выс­кальзывающего комплекса. Если уг­нетение активности СА узла проис­ходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому ин­тервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление ак­тивности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит вне­запно на фоне нормального либо ус-

Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма

 

Название импульсов или ритмов

Частота ритма в 1 мин

Центры автоматизма

 

 

55—60 40(45)—50 40—45(50) 35 — 40(45) 30-35(40) 20(25) —30(35)

Верхнесредние отделы правого или лево­го предсердий

Нижние отделы предсердий

АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)

Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее обще­го ствола

Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье

Предсердные

Нижнсиредсердиыо

С одновременным воз­буждением предсердий и желудочков

С предшествующим возбуждением желудоч­ков

Высокий идиовентри-кулярный

Идиовентрикулярный

коренного синусового ритма, подчи­ненный водитель ритма высвобожда­ется с запаздыванием, т. е. длитель­ность паузы будет больше естествен­ного автоматического интервала выс­кальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.

Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автомати­ческого центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интерва­лов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импуль­сов из одного и того же очага нахо­дится в прямой зависимости от про­должительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или останов­кой СА узла, интервалы выскальзы­вания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с

тем, что факторы, угнетающие функ­цию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяс­нение может быть дано случаям, ког­да нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соеди­нения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормо­зятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответ­ствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматиз­ма расположенных здесь специали­зированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, ког­да выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятель­ностью сердца переходит к желудоч­ковым (идиовентрикулярным) цент­рам автоматизма.

ЭКГ при выскальзывающих комп­лексах и ритмах. Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА блокаде в удлиненных пау-

Рис. 50 Особая форма зубца Р при левопредсердных комп­лексах.

А— у больных с нормальными раз­мерами предсердий; В —при уве­личении правого предсердия; С — при увеличении левого предсер­дия

зах; в случае «отказа» (остановки) СА узла; при нерегулярном синусо­вом ритме на фоне продолжительных интервалов Р—Р; после предсердных или других экстрасистол, вызвавших разрядку СА узла и временное угне­тение его автоматизма; при ФП в кон­це длинного интервала R—R; при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочко­вых комплексов; в период полной АВ блокады.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы. Зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых зубцов Р своей формой и (или) по­лярностью. Необходимо учитывать, что аналогичные деформации зубцов Р могут быть следствием нарушений предсердной проводимости при сох­ранении синусового ритма. Чтобы не допустить ошибки, нужно руковод­ствоваться известным правилом: при выскальзывании импульсов из пред-сердного очага автоматизма наряду с изменениями формы и (или) поляр­ности зубцов Р происходит сдвиг час­тоты ритма и длины интервалов P-R.

При формулировке диагноза после обязательного упоминания о причи­не выскальзывания характеризуется тип выскальзывающего комплекса (ритма), например: СА блокада II степени типа II, замещающий пред-сердный выскальзывающий ритм с частотой 55 в 1 мин. Если зубцы Р выскальзывающего ритма имеют от­рицательную полярность в отведени­ях II, III, aVF, то такой ритм (комп­лекс) называют нижнепредсердным; он встречается в популяции в 0,2— 0,3% случаев. При этом частота рит-

ма понижается до 40—45 в 1 мин, а интервал Р—R укорачивается до ^С0,12 с. Правда, такие же признаки могут изредка иметь выскальзываю­щие комплексы из АВ соединения. Диагностика нижнего левопред-сердного ритма основывается на ха­рактерных особенностях ЭКГ: зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF, иногда в I, часто в Vs—б, поло­жительный зубец Р в отведении aVR, особая форма зубца Р в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 50). Последний признак рас­сматривается как специфический [Mirowski M. et al., 1970]. Необычный зубец Р в Vi имеет начальный купо­лообразный подъем (от 0,1 до 0,25 мВ), отражающий более раннюю активацию левого предсердия, и ко­нечный узкий пик (0,22—0,45 мВ), связанный с возбуждением правого предсердия. Расстояние между вер­шинами этих компонентов составля­ет 0,03—0,05 с. При врожденной дек­строкардии такой же зубец может регистрироваться в отведении V2, иногда в отведениях II, III, aVF,

Vl-4-

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения (АВ заме­щающие комплексы и ритмы). Про­исшедшие в 80-х годах изменения взглядов на автоматические потен­ции АВ узла отразились на некото­рых клинических трактовках ритмов АВ соединения. Ряд авторов приво­дят убедительные аргументы в поль­зу того, что зона N АВ узла может быть источником такого ритма у не­которых больных с дигиталисной ин­токсикацией, нижним инфарктом миокарда, СССУ [Hariman R. et al.,

1984; Urthaler F. et al., 1986]. Этот проксимальный (высокий) АВ ритм имеет частоту примерно на '/з в по­кое реже синусового ритма; он уско­ряется под воздействием физической нагрузки, введения норадреналина или атропина. Дистальный (низкий) ритм АВ соединения исходит, по-ви­димому, из зоны N—Н АВ узла и ствола пучка Гиса, он менее чувст­вителен к ваголитическим средствам [Scherlag В. et al., 1973]. J. Schwartz и соавт. (1985) отметили, что внут­ривенное вливание верапамила боль­ным с АВ узловой блокадой III сте­пени способствовало усилению актив­ности АВ водителя ритма. Такая ре­акция указывает на то, что очаг ав­томатизма не располагался в АВ уз­ле, клеткам которых свойствен мед­ленный электрический ответ. Оба АВ ритма подвержены сверхчастому по-давлению.

Поскольку клетки общего ствола имеют более короткий рефракторный период, чем участки проводящей си­стемы, расположенные выше и ниже, стволовые импульсы часто проводят­ся с замедлением к предсердиям или к желудочкам. Взаимопозиция комп­лексов QRS и зубцов Р определяется не только локализацией водителя ритма в АВ соединении, но и соотно­шением между скоростями антеро- и ретроградного проведения импульса [Копылов Г. Н., Удельнов М. Г., 1964; Кушаковский М. С., 1970, 1984; Urt­haler F. et al., 1986].

Мы выделяем 4 электрокардиогра­фических варианта импульсов или ритмов АВ соединения: 1) с одновре­менным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 51); регистрируют­ся узкие комплексы QRS, ретроград­ные зубцы Р' не видны, но их можно обнаружить на внутрипредсердных ЭГ и ЧПЭКГ; интервалы выскальзыва-ния рассчитывают от начала QRS си­нусового импульса до начала QRS выскальзывающего комплекса; час­тота сердечных сокращений 40—45 в 1 мин; 2) с предшествующим возбуж­дением желудочков (рис. 52); вслед за узкими комплексами QRS распо-

 

ргг,i-i -;tiT^r;T77^TT74.' ^ t'^TTh^i1Uli!^±JH:£i\i^IIl£^

Рис. 52. Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшест­вующим возбуждением желудочков. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование интервалов R-P': 200-120—200 мс и т. д.

 

Рис. 53. Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ

блокады (синдром Фридерика). Интервалы R — R = 1830 — 1900 мс.

ложены ретроградные зубцы Р'; в отведениях II, III, aVF они инвер­тированы, заострены; в отведении aVR зубец Р' положительный; в от­ведениях I, aVL, Vi-e полярность и амплитуда зубцов Р' у различных больных варьирует; интервал R(Q)—P' измеряют от начала R(Q) до начала Р', он обычно равен 0,08— 0,10 с, не превышая в норме 0,20 с; более продолжительный интервал R—Р' указывает на ретроградную ВА блокаду I степени; на ЭПГ вид­ны: волна Н, нормальный интервал Н—V и ретроградная предсердная волна А'; частота сердечных сокра­щений при этом ритме равна 35—40 в 1 мин; интервал выскальзывания рассчитывают от начала QRS сину­сового комплекса до начала QRS выс­кальзывающего комплекса; 3) с пред­шествующим возбуждением желудоч-

ков и полной ретроградной ВА бло­кадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответст­вующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируют­ся приходящие в свое время синусо­вые зубцы Р (положительная поляр­ность в отведениях II, III, aVF); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о та­кой сравнительно редкой возможнос­ти; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретро­градного движения импульса к пред­сердиям, либо существенное замедле­ние антероградного проведения им­пульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последова­тельности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V мо­жет быть удлинен; частота импуль-