ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА

Распознавание дисфункций СА уз­ла основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболева­ния, среди которых особенно важны доказательства того, что характер­ная для этого страдания клиническая симптоматика имеет отношение к зарегистрированным на ЭКГ синусо­вой брадикардии, синусовым пау­зам, чередованию брадикардии и та­хикардии. Другая диагностическая задача: разграничение собственно СССУ от его нейровегетативных «двойников».

Существует несколько путей, при­водящих к правильному заключе­нию:

1. Мониторная регистрация ЭКГ.

При однократных или повторных записях ЭКГ не всегда можно уло­вить нарушения синусового ритма. Значительно чаще это удается при суточной или более длительной ре­гистрации ЭКГ.

2. Проба с дозированной физичес­кой нагрузкой (велоэргометрия и др.). У больных с СССУ число сер­дечных сокращений возрастает по сравнению с исходным в среднем меньше чем на 20% (до 50—60, у некоторых больных — до 80—100 в 1 мин). Это значительно слабее, чем у здоровых людей того же пола и возраста. Если же синусовая бради-кардия связана с повышением тону­са блуждающего нерва, то реакция СА узла на нагрузку мало отличает­ся от нормальной. До проведения нагрузочной пробы больной должен прекратить прием препаратов, тор­мозящих автоматизм СА узла (р-ад-реноб локаторы и др.). Пожилым лю­дям, страдающим сосудистыми за­болеваниями мозга, нагрузочная про­ба не всегда показана.

3. Фармакологические пробы:
а) ваголитическая проба с внутри­
венным введением 1 мг атропина
сульфата. У здоровых людей через
несколько минут происходит учаще­
ние синусового ритма почти на 30%.
У больных с органическими повреж­
дениями СА узла (СССУ) прирост
сокращений сердца оказывается ме­
нее значительным, и частота сердеч­
ных сокращений не превышает 90 в
1 мин. При исходной синусовой бра-
дикардии вагусного происхождения
частота синусового ритма повышает­
ся до величины больше 90 в 1 мин —
реакция близка к нормальной. Иног­
да у больных с СССУ в ответ на инъ­
екцию атропина появляется уско­
ренный ритм АВ соединения, что
еще больше подчеркивает неспособ­
ность СА узла усиливать свой авто­
матизм, когда устраняется вагусное
торможение; б) симпатомиметичес-
кая проба с внутривенным введени­
ем изопропилнорадреналина гидро­
хлорида (изопротеренол, изадрин).

У здоровых людей вливание за 1 мин 2—3 мкг препарата вызывает через 2—4 мин учащение пульса до вели­чин выше 90 в 1 мин; при СССУ та­кой уровень не достигается. Прием здоровым человеком 5 мг изадрина под язык способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10— 15 в 1 мин к 15—30 мин. У больных с поврежденным СА узлом отмеча­ется лишь слабое учащение сердеч­ной деятельности.

4. Определение истинной, или соб­ственной (внутренней — intrinsic), частоты ритма СА узла с помощью полной вегетативной фармакологиче­ской блокады. Истинным синусовым ритмом (ИСР) называют число им­пульсов, которое СА узел вырабаты­вает за 1 мин в условиях полного освобождения от влияний вегетатив­ной нервной системы. Следователь­но, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СА узла. ИСР в покое превышает часто­ту нормального синусового ритма.

Методика полной вегетативной блокады была разработана A. Jose и D. Collison (1970), позже в нее были внесены небольшие изменения [Jor­dan J., Mandel W., 1980]. Обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин. У здорового человека р-адренерги-ческая блокада сопровождается уре-жением синусового ритма всего на 10 в 1 мин [Strauss H. et al, 1976]. Через 10 мин после обзидана внут­ривенно вводят 0,04 мг/кг массы тела атропина сульфат за 2 мин. Спустя 5 мин обычно достигается полная вегетативная блокада СА уз­ла. ИСР остается неизменным по меньшей мере около 30 мин.

A. Jose и D. Collison (1970) на­шли, что ИСР равнялся 105 в 1 мин у 76 лиц в возрасте от 19 до 30 лет и 85 в 1 мин у 15 лиц в возрасте от 55 до 64 лет. Очевидно, что автома­тизм СА узла понижается по мере старения человека. ИСР можно рас­считать по формуле: ИСР= 118,1— (0,57Xвозраст). Для людей моложе 45 лет 95% расчетных величин от-

клоняются от фактических не более чем¹ на ±14%. Для людей старше 45 лет эти отклонения в 95% случа­ев не превышают ±18%.

Итак, величина ИСР, которая меньше, чем нижняя граница нор­мы, указывает на ослабление авто­матической функции СА узла орга­нической природы.

5. Электрофизиологические иссле­дования СА узла. Как правило, ЭФИ функций СА узла не требуется боль­ным, не имеющим соответствующих клинических симптомов, даже если у них на ЭКГ определяются призна­ки дисфункции СА узла. ЭФИ не представляется нужным и в тех слу­чаях, когда уже установлена прямая связь между симптоматикой и от­клонениями на ЭКГ либо если дока­зано отсутствие такой связи. Нако­нец, надо учитывать, что вживление больному кардиостимулятора не должно основываться только на ре­зультатах ЭФИ, в большей мере оно определяется особенностя­ми клинической картины.

Все же в части случаев ЭФИ мо­жет оказаться полезным для: а) до­кументирования синусовых дисфунк­ций у больных, у которых другими методами не удалось связать имею­щиеся у них клинические симптомы с электрокардиографическими дан­ными; б) выяснения природы уже установленных синусовых дисфунк­ций: органической или регулятор-пой; в) определения тяжести дис­функций СА узла: оценки автома­тизма СА узла, синоатриального про­ведения и ЭРП С А узла; это иногда позволяет более надежно решить воп­рос о выборе терапии (водитель рит­ма или фармакологические средст­ва?); г) изучения способности АВ узла к антероградному проведению (при расчете на предсердную ЭКС) и к ретроградному проведению (при намечаемой Р-управляемой стиму­ляции желудочков). ЭФИ осущест­вляют у больных натощак, без пре-медикации и кардиоактивных пре­паратов. Как уже упоминалось, все противоаритмические средства отме-

няют не менее чем за 2 сут до иссле­дования, а кордарон — за 10 сут.

Исследование автоматиз­ма СА узла. Его характеризует время восстановления функции си­нусового узла (ВВФСУ, SNRT-sinus node recovery time). В 1884 г. W. Gas-kell сообщил о своих экспериментах на сердце черепахи, по ходу которых внезапное прекращение частого сер­дечного ритма сопровождалось пау­зой, отражавшей торможение спон­танной активности. Это явление, те­перь известное как сверхчастое по­давление автоматизма СА узла, было положено в основу метода измерения ВВФСУ [Mandel W. et al, 1971; Na-rula 0. et al., 1972].

Для подавления автоматической активности СА узла стимулируют правое предсердие через эндокарди-алъный электрод, помещаемый вбли­зи СА узла, либо предсердия через пищеводный электрод. Процедура введения электродов была описана в гл. 3. Реальное число импульсов, ретроградно проникающих в СА узел, зависит от соотношения между частотой и длительностью предсерд-ной стимуляции, с одной стороны, и длительностью ЭРП СА соедине­ния — с другой [Yee R., Strauss H., 1987]. Стимуляцию обычно проводят в виде нескольких серий, продолжи­тельность каждой составляет 30 с или 1 мин, что лучше обеспечивает равномерность предсердпо-синусово-го проведения. В I серии частота стимуляции предсердий должна не­сколько превышать частоту синусо­вого ритма; в каждой очередной се­рии число стимулов увеличивают па 20 в 1 мин до конечной частоты сти­муляции около 150 в 1 мин. Между стимуляционными сериями делают паузы в 1 мин, за это время САузел возвращается к своему исходному автоматизму. Сила тока стимулов должна вдвое превышать диастоли-ческий порог возбуждения мышцы предсердий (рис. 147).

ВВФСУ оценивают по длине мак­симальной преавтоматической пау­зы, т. е. вред-генного интервала от

предсердного возбуждения в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанно возникшего возбуждения СА узла (соответст­вующего ему зубца Р). Доказатель­ство, что первый спонтанный зубец Р имеет синусовое происхождение, по­лучают, одновременно регистрируя ЭГ высоких отделов правого пред­сердия и ЭКГ в трех стандартных отведениях от конечностей. Дри чреспищеводной стимуляции часто ограничиваются записью ЭКГ в этих отведениях.

Обычно ВВФСУ удлиняется при учащении стимуляции, достигая у здоровых людей максимального зна­чения при частоте между 118 и 130 (140) в 1 мин и при более низкой частоте (70—90 в 1 мин) —у мно­гих больных с СССУ. При дальней­шем повышении частоты стимуля­ции до 150—170 в 1 мин ВВФСУ начинает укорачиваться из-за раз­вития предсердно-синусовой блока­ды входа, что было подтверждено в эксперименте [Кегг С., Strauss H., 1981]. У лиц пожилого возраста бло­када входа в СА узел возникает на более низких частотах стимуляции. Естественно, что блокада входа пре­пятствует полному подавлению ав­томатизма С А узла, и спонтанный синусовый импульс появляется раньше.

В норме ВВФСУ обычно меньше 1400 мс [Rosen К. et al., 1971] либо равняется 1040±56 мс [Mandel W. et al., 1971], 958±149 мс [Engel T. и Schaal S., 1973]. Как у детей, так и у здоровых пожилых людей этот показатель мало отклоняется от средней величины для общей попу­ляции [Kulbertus H. et al., 1975; Jabek S. et al., 1976].

Поскольку степень подавления СА узла при его сверхчастой стимуля­ции зависит от исходной длины си­нусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусо­вого цикла, получая тем самым кор­ригированное ВВФСУ, или/ГЯВФСУ (CSNRT) (Рис. 148).

КВВФСУ, мс = ВВФСУ, мс —ССЦ,

Рис. 148. Определение ВВФСУ; максимальная преавтоматическая пауза=1800 мс; средний синусовый цпкл=980 мс. КВВФСУ=

=820 мс.

мс, где ССЦ — средний синусовый цикл, измеряемый по длине 4—5 спонтанных синусовых циклов перед каждой очередной серией стимуля­ции предсердий. У здоровых людей величины КВВФСУ колеблются в пределах 375—533 мс. В последние годы принята верхняя граница нор­мы 450 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. Ряд авторов по-прежнему считают таким пределом 525 мс. Для метода чреспищеводной стимуляции пред­сердий показатель нормы выше на 40—50 мс; примерно такое время затрачивается на прохождение им­пульсом расстояния от пищевода к СА узлу [Григоров С. С. и др., 1983; Жданов А. М., 1985; Пучков А. Ю., 1985]. ВВФСУ и КВВФСУ хорошо воспроизводятся при повторных ис­следованиях с интервалами в не­сколько дней или месяцев.

Существует и другой метод кор-ригирования ВВФСУ. Его величину делят на длину спонтанного синусо­вого цикла. Верхняя граница нормы для этого отношения равняется 1,61 для лиц со спонтанным циклом ко­роче 800 мс и 1,83 — для лиц со спонтанным синусовым циклом длин­нее 800 мс. Е. Gang и соавт. (1983) сравнивали длину постстимуляци-онных пауз и спонтанных посттахи-кардических пауз. Они оказались близкими у лиц без СССУ в тех слу­чаях, когда совпадала частота ис­кусственного и естественного рит­мов. Это указывает на общность ме­ханизмов сверхчастого подавления автоматизма СА узла при различных тахисистолиях. Среди этих механиз­мов ведущую роль, по-видимому, иг­рает высвобождение ацетилхолина из окончаний блуждающего нерва под влиянием частого ритма. Допол­нительное значение имеют такие факторы, как изменения проницае­мости мембраны и ионных токов в автоматических клетках СА узла [Kerin N. et al., 1983].

В практической работе не столь уж редко можно встретиться с ситуаци­ей, когда у больного с несомненными клиническими и (или) электрокар-

диографическими признаками СССУ
(длинные спонтанные паузы) отсут­
ствует удлинение КВВФСУ
(ВВФСУ). По сводным материалам,
приводимым D. Benditt и соавт.
(1987), чувствительность метода из­
мерения этих показателей у больных
с дисфункциями СА узла составляет
в среднем 45% (от 18 до 69%), хотя
его специфичность достигает 95%.
В. А. Шульман и соавт. (1987) на­
шли, что чувствительность показате­
ля КВВФСУ у больных с СССУ рав­
няется в среднем 61,5%, а специ­
фичность — 97,8%.

Некоторые кардиологи полагают, что относительно низкая чувстви­тельность обесценивает значение этих электрофизиологических пока­зателей. Такая точка зрения пред­ставляется нам излишне пессимис­тической по следующим соображени­ям. Во-первых, повторные ЭФИ (в основном чреспищеводные через 2— 3 дня) все-таки выявляют патологи­ческую функцию СА узла [Григо­ров С. С. и др., 1987]. Во-вторых, в большинстве неясных случаев име­ется возможность судить о причинах отклонения величин КВВФСУ (ВВФСУ) от ожидаемых. Ниже эти причины обсуждаются:

1. Мы уже упоминали, что блока­да входа в С А узел (атриосинусовая блокада), возникающая на фоне час­той стимуляции, может воспрепятст­вовать проникновению части им­пульсов в СА узел, что ведет к уко­рочению преавтоматической паузы.

2. Иногда бывает трудно измерить ВВФСУ, потому что вслед за пре­кращением стимуляции регистриру­ется выскальзывающий предсердный комплекс, т. е. зубец Р несинусового происхождения; очевидно, что ин­тервал выскальзывания будет коро­че величины ВВФСУ.

3. Случается, что первый спонтан­ный синусовый зубец Р появляется с интервалом, более коротким, чем исходный ССЦ; подобное ускорение синусового ритма отмечается и в по­следующих циклах, что можно объ­яснить усилением нервно-симпати-

ческих воздействий (выделение но-радреналина) на СА узел в ответ на сверхчастую стимуляцию предсер­дий.

4. К укорочению преавтоматичес-кой паузы приводит и re-entry, воз­никающее иногда в С А узле.

5. Следует упомянуть о не столь уж редких случаях, когда преавто-матическая пауза оказывается коро­че нескольких последующих интер­валов Р—Р (обычно со 2-го по 10-й). Эти длинные интервалы, получив­шие название «вторичных» пауз, встречаются только у больных с СССУ, что приобретает диагности­ческое значение [Benditt D. et al., 1976]; для расчета КВВФСУ исполь­зуют максимальную паузу.

6. У части больных под влиянием сверхчастой стимуляции предсердий развивается блокада выхода из СА узла; она может способствовать зна­чительному удлинению преавтомати-ческой паузы, создавая ложное пред­ставление о выраженном угнетении автоматизма СА узла [Gomes J. et al., 1982].

7. Разграничение органических и
регуляторных дисфункций СА узла
и вообще лучшая оценка его состоя­
ния достигаются с помощью фарма­
кологических проб и полной вегета­
тивной блокады, описанной выше. В
норме КВВФСУ после внутривенно­
го введения атропина сульфата
(0,04 мг/кг) <350 мс; после внутри­
венного введения обзидана (0,20
мг/кг) <514 мс; после полной веге­
тативной блокады <400 мс (при
чреспищеводной стимуляции пред­
сердий <450—460 мс) [Пучков А. Ю.,
1985; Desal J. et al., 1981]. По дан­
ным В. А. Шульмана и соавт. (1987),
чувствительность показателя
КВВФСУ после медикаментозной ве­
гетативной блокады возрастает до
83,1%, а специфичность = 97,8%.

Разумеется, и фармакологические пробы не лишены погрешностей. Ат­ропин может удлинить преавтомати-ческую паузу за счет облегчения входа импульсов в СА узел. Обзидан способен ее укоротить, вызывая бло-

каду входа в СА узел [Vallin H. et al., 1980]. Все это случается не столь уж редко. Например, О. Narula и со­авт. (1978) наблюдали у 50% здо­ровых людей укорочение КВВФСУ после введения им пропранолола. Очевидно, что в каждом случае такой «нелогичной» реакции требуется специальный анализ.

Исследование синоатри-альной проводимости. Ее ха­рактеризует время синоатриалъного проведения (ВСАП, SACT-sinoatrial conduction time). Существуют 3 ме­тода измерения ВСАП: непрямой ме­тод с экстрастимуляцией предсер­дий; непрямой метод с постоянной стимуляцией предсердий; прямой ме­тод с регистрацией электрограммы СА узла.

Метод с применением экстрасти­муляции предсердий. Он основан на экспериментальных данных, полу­ченных в начале века К. Wenckebach (1903—1904), который пришел к за­ключению, что пауза вслед за разд­ражением правого предсердия пре­ждевременным электрическим сти­мулом, названная возвратным цик­лом (ВЦ), длиннее спонтанного си­нусового цикла на время, затрачи­ваемое экстрастимулом для преодо­ления СА соединения в ретроградном (от предсердия к СА узлу) и в анте-роградном (от СА узла к предсер­дию) направлениях.

У здоровых людей можно наблю­дать 6 типов реакций предсердий и СА узла в ответ на сканирование правого предсердия во время диасто­лы экстрастимулами с постепенно укорачивающимися интервалами сцепления. Они показаны на рис. 149 А, Б, В, Г (AiAi — длина спон­танного синусового цикла; AiA2 — ин­тервал сцепления предсердного экс­трастимула; А2Аз — постэкстрасис-толическая пауза; АзА4 — следую­щий спонтанный синусовый цикл):

а) зона компенсаторной паузы, или компенсации, или зона I: А)А2 + A2A₃ = 2(AiAi); индекс AiA₂/AiAi = 100—75%, т.е. экстрастимул нано­сится в последней четверти диасто-

лы, он блокируется в СА соедине­нии, СА узел не подвергается раз­рядке;

б) зона некомпенсаторной паузы, или разрядки (reset), захвата СА узла, или зона II: AiA2+A2As< 2(AiAi); индекс AiA2/AiAi = 75— 45%; несмотря на уменьшение интер­вала сцепления (AiA2) постэктопи­ческая пауза (интервал А2Аз) оста­ется стабильной; тем самым достига­ется «зона плато», во время которой ВЦ (постэктопическая пауза) превы­шает синусовый цикл на устойчивую величину;

в) зона интерполирования (ин­терполированная предсердная экст­расистола): AiA2+A2As=AiAi; ред­ко встречающаяся ситуация, при ко­торой экстрастимул не может прео­долеть СА соединение и попасть в СА узел, но не возникает препятст­вия для проведения к предсердиям очередного синусового импульса;

г) зона re-entry: AiA2+A2A₃<AiAi; очень преждевременный предсерд-ный экстрастимул с «критическим» интервалом сцепления может мед­ленно проникнуть только в одну часть СА узла, вышедшую из состоя­ния рефрактерности, затем он рас­пространяется в другую его часть и вновь совершает повторный вход в начальную часть узла; в результате появляется re-entry импульс;

д) компенсаторная пауза вслед за очень ранним предсердным экстра­стимулом; вследствие крайне мед­ленного ретроградного движения импульса в СА соединение очередной синусовый импульс появляется сво­евременно: AiA2+A2As=2(AiAi); фактически при этом определяется ОРП СА соединения [Tzivoni D. et al., 1978];

е) преждевременный предсердный экстрастимул не вызывает ответа предсердия и перинодальной зоны, так как достигается их ЭРП [Рим-ша Э. Д., 1983; Jordan J., Mandel W., 1980; Rydlewska-Sadowska W., Sa-dowski Z., 1985].

По разработанному H. Strauss и со-авт. (1972, 1973) непрямому методу

измерения ВСАП необходимо с по­мощью тестирующей предсердной экстрастимуляции достигнуть зоны некомпенсаторной паузы, т. е. раз­рядки СА узла, когда можно опре­делить ВЦ. При этом допускается, что, во-первых, время ретроградного проведения предсердного экстрасти­мула в СА узел равно времени анте-роградного проведения из узла к предсердию; во-вторых, ВСАП не за­висит от колебаний спонтанного си­нусового ритма; в-третьих, скорость ретроградного атриосинусового про­ведения не зависит от того, в каком месте стимулируют предсердие; в-четвертых, предсердные экстрасти­мулы не угнетают автоматизм СА узла (в противном случае происхо­дило бы артифициальное удлинение измеряемого ВСАП).

Хотя эти допущения не всегда оправдываются, метод получил ши­рокое распространение. Технически он проводится следующим образом. Экстрастимул длительностью 2—4 мс и силой тока 2—4 мА наносят после каждых 8 базисных предсердных стимулов (электроды располагают в высоком отделе правого предсердия). Первый из экстрастимулов обычно приходится на позднюю часть диас­толы, т. е. он имеет большой интер­вал сцепления по отношению к вось­мому базисному стимулу. Второй и последующие экстрастимулы на­носят с нарастающим укорочением интервалов сцепления на 10 мс. Когда достигается зона плато, т. е. устойчивая некомпенсаторная пауза, появляется возможность для расчета ВСАП:

ВСАП, мс - ^А2Аз~^А'^А' (половинная

величина).

Исследования повторяют 4—5 раз и находят средние А2Аз и AiAi. Ин­тервал АзА4 должен быть равен AiAi — это подтверждает, что экст­растимул не воздействует на автома­тизм СА узла. В своей работе мы, как и некоторые другие клиницисты, предпочитаем оперировать не поло-

 

 

винными, а йодными величинами ВСАП, поскольку нет уверенности, что время ретроградного и антеро-градного СА проведения обязательно равно.

У здоровых взрослых людей верх­ний предел ВСАП (половинного), по-видимому, не превышает 110 мс [Gomes G. et al., 1982; Reiffel J. et al., 1983]. Для полного времени СА про­ведения верхняя граница равна 206 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. У детей предельная нормальная половинная величина равна 105 мс [Rugler J. et al., 1979].

Атропина сульфат (1—2 мг, введен­ные внутривенно) укорачивает ВСАП (половинное) у здоровых взрослых людей от исходных 103+5,7 до 58+ 3,9 мс [Dhingra R. et al., 1976] ли­бо от исходных 100 ±18 до 72 ±25 мс [Rudlewska-Sadowska M., Sadow­ski Z., 19851.

Метод измерения ВСАП с помо­щью постоянной стимуляции пред­сердий [Narula О. et al., 1978]. В сов­ременной трактовке этот метод пред­ставляется таким. Высокий отдел правого предсердия стимулируют 8

импульсами подряд с частотой, лишь на 10 импульсов в 1 мин превышаю­щей частоту исходного синусового ритма. После прекращения стимуля­ции измеряют паузу от ответа на по­следний стимул до первого зубца Р синусового происхождения. Протокол повторят дважды, а затем для боль­шей точности — на трех других ре­жимах стимуляции, циклы которых на 5, 10, 15 мс короче I серии стиму­лов. Количество стимулов 8 выбрано с таким расчетом, чтобы надежно обеспечить возбуждение (захват) предсердий и СА узла без угнетения его автоматизма и СА проведения. Как и в предыдущем методе, допус­кается, что пауза превышает синусо­вый цикл на время ретроградного и антероградного движения импульса через СА соединение. ВСАП рассчи­тывают на каждой частоте стимуля­ции и находят среднюю величину:

ВСАП, мс=пауза, мс-— средняя длина цикла, мс.

Длительность процедуры стимуля­ции невелика — около 10 мин, боль­ше времени затрачивается на расче-

ты. Аналогичную методику применя­ют при чреспищеводной стимуляции предсердий. Правда, величины ВСАП здесь на 40—50 мс превышают пока­затели, получаемые при эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия [Григоров С. С. и др., 1983; Пуч­ков А. Ю., 1985].

Величины ВСАП, измеряемые дву­мя непрямыми методами — экстра­стимуляцией и стимуляцией предсер­дий, — часто совпадают либо близки по значению [Heddle W. et si., 1985]. В работе J. Gomes и соавт. (1982), об­следовавших 16 здоровых людей, ВСАП, по методу Н. Strauss и соавт., равнялось 86+13 мс, по методу О. Na-rula и соавт., — 80±17 мс. У 12 боль­ных с СССУ величины ВСАП соответ­ственно составили 125 ±23 и 129 + 24 мс (все показатели половинные).

СА блокада I степени проявляется как в удлинении ВСАП (>206 мс), так и в невозможности осуществить разрядку (захват) СА узла экстра­стимулами с различными, даже ко­роткими интервалами сцепления. По­следнее указывает на то, что блокада входа в СА узел сохраняется в течение всего цикла. Это, в свою очередь, дает основание предполагать, что имеется и замедление выхода импульсов из СА узла. Предположение усиливает­ся, если у больного на ЭКГ периоди­чески регистрируется С А блокада II степени. Больным с дисфункциями СА узла свойственны, помимо удли­нения зоны I, укорочение зоны II, удлинение зоны интерполирования экстрастимулов и возникновение re­entry. Из уже упоминавшихся свод­ных данных D. Benditt и соавт. (1987) можно узнать, что у больных с дисфункциями СА узла чувстви­тельность непрямых методов опреде­ления ВСАП в среднем не превышает 51% (от 29 до 75%), а их специфич­ность в среднем составляет 74%, т. е. она ниже, чем при измерениях КВВФСУ. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии среднее ВСАП равнялось 306 мс.

Воздействие атропина на ВСАП у больных с СССУ, по-видимому, не

всегда одинаково. По наблюдениям нашей клиники, атропин вызвал уко­рочение ВСАП на 29% у больных с синдромом брадикардии-тахикардии; правда, доказать достоверность этих изменений не удалось. В литературе есть указания на отсутствие реакции ВСАП на атропин при СССУ. В. А. Шульман и соавт. (1987) наблю­дали повышение чувствительности показателя ВСАП у больных с СССУ от исходных 37,7% до 56,4% после медикаментозной вегетативной бло­кады. Эффект парасимпатической блокады при регуляторных (вагус-пых) дисфункциях СА узла вполне убедительный: происходит отчетли­вое укорочение ВСАП.

Следует ответить на вопрос, су­ществует ли при СССУ корреляция между КВВФСУ и ВСАП. У обследо­ванных в нашей клинике больных со-четанное удлинение обоих показате­лей (в разной степени) отмечалось в 83% случаев. Ряд авторов наблюда­ли более существенные расхождения между ними, причем у одних больных было удлинено только КВВФСУ, у других — ВСАП.

Прямой метод измерения ВСАП по ЭГ синусового узла (ЭСУ, SNE— sinus node electrogram). В 70—80-х годах несколько исследовательских групп предприняли успешные попыт­ки зарегистрировать сначала у жи­вотных, а затем у человека ЭСУ [Ру-генюс Ю. Ю. и др., 1976, 1979, 1981; Warembourg H. et al., 1973; Cramer M. et al., 1977, 1978; Hariman R. et al., 1980; Reiffel J. et al., 1980; Gomes J. et al., 1982, 1984; Asseman P. et al., 1983; Juillard A. et al., 1983; Beth-ge Ch., Gebhardt-Seehausen U., 1986].

На рис. 150, А, Б, В показана ЭСУ, которая включает медленный диасто-лический подъем (сегмент Д), совпа­дающий с фазой 4 ПД пейсмекера СА узла, и более быстрый «спайк», син­хронный с фазой О ПД (сегмент U); за ним следует возбуждение правого предсердия. ВСАП равен интервалу от начала сегмента U до начала воз­буждения предсердия. При СА бло­каде I степени ВСАП удлинено.

 

Рис. 150. Электрограмма СА узла.

ТАР — ПД автоматических клеток СА узла; SNK — внеклеточная однополюсная и Г СА 5 зла; ATR — ЭППВ (высокая ЭГ правого предсердия). О, 2, 4 — фазы ПД. А — норма; фаза 4 ПД соответствует медленному диастолическому подъему сегмента (D) ЭГ СА узла; фаза О ПД соответствует быстрому подъему сегмента (U) ЭГ СА узла; за сегментом U — начало воз­буждения правого предсердия. Вертикальными линиями обозначено время СА проведения: от начала сегмента и до начала возбуждения предсердия. В —СА блокада IJ ст., время СА проведения удлинено (изменение формы сегмента U). В — СА блокада II ст.; зарегистриро­ваны повторный ПД и ЭГ СА узла без ответа предсердия (стрелка) (по J. Reiffel и соавт.,

1983).

Сопоставление ВСАП, полученного двумя непрямыми методами и прямым методом, дало противоречивые резуль­таты. J. Reiffel и соавт. (1983) на­блюдали, в общем, хорошее совпаде­ние между методом с экстрастимуля­цией предсердий и прямым методом. Однако не столь уже редко ВСАПнепр. превышало ВСАПпр., что зависело от удлинения интервала А2Аз за счет торможения автоматизма СА узла, вызванного экстрастимулом А2(АзА4 был больше, чем AiAi). В среднем ве­личина ошибки равнялась 21±6,7 мс. J. Gomes и соавт. (1982) измеряли ВСАП тремя методами: показатели мало отличались друг от друга. У лиц без дисфункции СА узла ВСАП_Пр. в среднем составило 87+12 мс (от 60 до 111 мс), у больных с СССУ тот же показатель в среднем равнялся 135± 30 мс (от 90 до 200 мс). По данным Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986V ВСАПпр. у лиц без дисфунк­ций СА узла в среднем составило 83±17 мс (от 48 до 110 мс), при СССУ-104±27 мс (от 55 до 145 мс). Если при отсутствии СССУ отмеча­лась высокая корреляция между ве­личинами ВСАП, измеренными пря­мым и непрямым [Narula О. et al.,

1978] методами, то у больных с СССУ такой корреляции не было.

Следует упомянуть о работе R. На-berl и соавт. (1984), одновременно определявших величины ВСАП по ЭСУ и трансмембранным ПД клеток СА узла в изолированном правом предсердии кролика. ВСАП по ЭСУ= 33+15 мс, по ПД = 35+15 мс, по ме­тоду О. Narula и соавт. = 25+6 мс. Ав­торы обратили внимание на то, что смещение электрода при записи ЭСУ лишь на 2 мм от центра СА узла при­водило к заметному укорочению ВСАП. В клинических условиях, ког­да катетер вводят больному трансве­нозным способом, не всегда можно установить его точно в узкой зоне, прилегающей к СА узлу. Именно по­этому R. Hariman и соавт. (1980) уда­лось записать ЭСУ и измерить ВСАП только у 50% больных. Правда, Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986) сумели зарегистрировать ЭСУ у 71% больных.

Определение ЭРП СА узла. Удлинение рефрактерности СА уз­ла может отражаться на проведении импульсов от правого предсердия к водителю ритма в С А узле, что, в свою очередь, оказывает влияние на вели-

чины ВСАП и ВВФСУ. В разработан­ном.С. Кегг и Н. Strauss (1984) ме­тоде определения ЭРП СА узла у че­ловека предусматривается нанесение преждевременного предсердного эк­страстимула после серии предсерд-ных стимулов и возвратного предсерд­ного цикла. Начало интерполирова­ния преждевременного экстрастиму­ла соответствует ЭРП С А узла. Эти измерения удаются в 75 % случаев, у остальных больных препятствием служат синусовая аритмия и (или) рефрактерность предсердий (лучше проводить исследования на фоне пол­ной вегетативной блокады). У лиц без синусовых дисфункций ЭРП СА узла равняется 327 ±38 мс при длине цикла стимуляции 600 мс. В группе больных с СССУ ЭРП составил 519± 20 мс [Кегг С. et al., 1985]. Он удли­нялся при учащении стимуляции [Omori I. et al., 1989]. Хотя измере­ние ЭРП СА узла не входит в стан­дартный набор ЭФИ, применение это­го метода должно способствовать бо­лее глубокому пониманию механиз­мов синусовых дисфункций у отдель­ных больных.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ

СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ

А. Регуляторные (вагусные) нару­шения функций СА узла. Препарата­ми выбора при лечении этих расст­ройств являются ваголитики, симпа-томиметики и вещества, опосредован­но усиливающие тонус симпатиче­ской нервной системы.

Острое вагусное торможение СА уз­ла может быть устранено внутривен­ным введением 1—2 мл 0,1% раство­ра атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к ка­пельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хло­рида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора

натрия хлорида; скорость влива­ния — 20 капель за 1 мин.

В хронических или затяжных слу­чаях назначают: а) препараты красав­ки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопо­казаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфед­рина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) пе­риферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные со­суды и понижая ОПС, периферичес­кие вазодилататоры стимулируют ак­тивность симпатической нервной сис­темы, ускоряющей выработку им­пульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Дли­тельное применение гидралазина мо­жет у части больных осложниться не­благоприятными иммунологическими реакциями.

Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового рит­ма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, про­валов памяти и т. д.

Для успешного фармакологическо­го лечения должен быть создан и со­ответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, ко­торые могут тормозить СА узел, уст­раняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обя­зателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тес­ные воротнички, галстуки, шарфы,

сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие воз­можные источники вагусных рефлек­сов (из грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, дивертикулов пище­вода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного ко­фе, крепкого чая, тонизирующих без­алкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные фи­зические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спор­тивных группах здоровья. Все эти ме­ры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обсле­дования больного и разрешения кар­диолога.

Несомненно, что существует кате­гория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, осно­ванная на понимании истинных ме­ханизмов заболевания, может способ­ствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее ста­билизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном на­блюдении специалистов, хорошо зна­комых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексо­генных зон (при синдроме повы­шенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диаф­рагмы, опухолях средостения и т. д.).

Б. Острые (подострые) поврежде­ния СА узла. При передозировке та­ких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требует­ся немедленное прекращение лече­ния, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В за­тяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА уз­ла, вызванном противоаритмически-

ми препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА уз­ла, возникшая у 2 больных вследст­вие алкогольной интоксикации, за­вершилась в нашей клинике восста­новлением нормального синусового ритма.

Активное лечение заболеваний ми­окарда (ревматизм, вирусный мио­кардит, инфаркт миокарда) избавля­ет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функ­ций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая норма­лизации сердечной деятельности.

В. Лечение больных с СССУ. Мно­гие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC по­лучают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них вре­менное облегчение. Длительность это­го периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести забо­левания СА узла.

Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может пред­шествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые ис­следования. Из 296 больных, наблю­давшихся в нашей клинике, времен­ная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по по­воду показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разде­лить на показания клинико-электро-кардиографического характера и по­казания электрофизиологические.

К числу первых относят: 1) прис­тупы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрес­сирующая недостаточность кровооб­ращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бра-

дикардии к тахикардии и наоборот;

4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллап­сами, стенокардией, инсультами;

5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дис­функций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикар­дии.

Электрофизиологические показа­ния: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицатель­ная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);

4) «вторичные» паузы при ЭФИ;

5) ВСАП>300 мс при слабой реак­ции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, боль­шее значение придается клиничес­ким симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункция­ми.

Важен правильный выбор места и режима стимуляц