Диастолическая сердечная недостаточность и легочная гипертензия

Диастолическая сердечная недостаточность - клинический синдром, при котором имеются симптомы сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Преобладающей основной структурной патологией при диастолической сердечной недостаточности является концентрическая гипертрофия и/или ремоделирование. Это часто вызывается хроническая перегрузкой давлением, обычно из-за гипертензии. Другие особенности включают нормальный или уменьшенный объем ЛЖ, диастолическую дисфункцию и расширение левого предсердию (190). Эти отклонения ухудшают процесс наполнения левого желудочка, особенно при

увеличении частоты сердечных сокращений (то есть, физическая нагрузка или аритмия), приводя к

неадекватной работе сердца и клиническим симптомам.

Терапевтические стратегии для диастолической сердечной недостаточности включают лечение гипертензии и предотвращение или регресс гипертрофии, которые достигаются главным образом использованием ингибиторов ангиотензин превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Необходим строгий контроль объема посредством диуретиков и ограничение натрия. Предотвращение тахиаритмий и контроль частоты сердечных сокращений, чтобы оптимизировать время диастолического заполнения, чаще всего достигается использованием бета-блокаторов и блокаторов каналов кальция. Кроме того, улучшение положительного лузитропного эффекта (улучшение функции диастолического расслабления миокарда) и предотвращение ишемии также обязательно, когда рассматривается стратегия лечения.

Нет никаких установленных руководящих принципов для лечения диастолической сердечной недостаточности. Многие пациенты с этим синдромом имеют подобные профили риска, такие как гипертензия, диабет, гипертрофия ЛЖ, фибрилляция предсердий, нарушения дыхания во время сна (SDB) и атеросклероз. Поэтому, некоторые из общих принципов, используемых в лечении систолической сердечной недостаточности, могут быть применены. Несколько маленьких исследований показали, что блокаторы рецепторов ангиотензина улучшают толерантность к физической нагрузке. Законсервированное исследование CHARM (Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity) показало, что лечение кандесартаном уменьшает госпитализацию, связанную с диастолической сердечной недостаточностью, хотя полезное влияние на смертность не было замечено (191).

Когда пациенты имеют диастолическую сердечную недостаточность и повышенное РАР, должны быть приняты меры, чтобы оптимально лечить системную гипертензию и нормализовать объемный статус. Выполнение ПСК с тщательным и точным измерением PCWP, и в большинстве случаев LVEDP, важны в установлении правильного диагноза. Как это ни парадоксально, но возможно то, что PCWP или LVEDP могут стать нормальными у такого пациента с тяжелой недостаточностью ПЖ и низким сердечным выбросом. Если РАР остается повышенным несмотря на нормализацию системного артериального давления и достигнутый эуволемический статус, неясно нужно ли рассматривать целевую терапию ЛАГ. Кроме того, в присутствии гипертрофии и/или эхокардиографических данных нарушенного расслабления, неизвестно нужно рассматривать РАР “вне пропорции” в присутствии левосердечных изменений. Исследования не доступны для того что бы управлять этим терапевтическим решением.